课件：第十八章抗心律失常药.ppt

心律失常 首选药 窦性心动过速 病因治疗，普萘洛尔 房颤、房扑 转律：奎尼丁 ↓心室率：强心苷 房早 普萘洛尔（心得安） 阵发性室上速 维拉帕米 急性心梗致室速 利多卡因 强心苷中毒致室速 苯妥英钠 阵发性室速 利多卡因 室颤 利多卡因 快速型心律失常的药物选用 治疗目的：1、恢复并维持窦性心律，缓解症状 2、改善生活质量 3、预防因心律失常发生的死亡 4、延长生存期 用药原则 1、针对原发病，去除诱因 2、以最小剂量取得满意疗效 3、先降低危险性，后缓解症状 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 膜电位与传导速度的关系 膜反应 膜电位 0相Vmax AP振幅 传导V 高 大-负值大 快 大 快 低 小-负值小 慢 小 慢 膜反应性：膜电位水平与受到刺激后所诱发的0期上升最大速度Vmax之间的关系，反映传导速度。 ?0相 Na+内流↑ 0相去极速率↑ 传导↑2相 Ca2+内流↑ 心肌收缩力↑3相 K+外流↓ 复极减慢 APD↑ ERP↑ MDP↓4相 Na+内流↑ 4相坡度（斜率） 自律性↑4相 Ca2+内流↑4相 K+外流↓ 各时相离子（K+、Na+、Ca+ ）的变化与心肌的自律性、传导性、心肌收缩力、有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）的关系： 1、冲动形成异常 （1）自律性增高 （2）后除极与触发活动 2、冲动传导异常 （1）单纯性传导障碍 （2）折返激动 1、自律性增高 ①自律细胞自律性增高： 电解质紊乱、缺氧等。 ②非自律细胞自律性增高：非自律细胞RP减小到- 60mV以下，也会出现异 常自律性。 2.后除极和触发活动 (1)后除极： 在一个AP中，0相后的除极。 (2)后除极的分类: 早后除极 2相或3相中的除极，由Ca2+内流增多所引起。 迟后除极 4相中的除极，Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。 (3)触发活动：由后除极所引起的异常冲动的发放。 mV t(s) 2 3 早后除极 mV t(s) 4 4 迟后除极 1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。 2.折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行 折返的机制： 解剖上的环形通路 发生单向阻滞 正常冲动传导 A B C THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 折返激动的形成机制 A B C 单向阻滞 1、降低自律性： ↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流 2、减少后除极和触发活动： ↓Na+内流，↓Ca2+内流 3、影响膜反应性： 增强或降低膜反应性，消除折返 4、改变ERP和APD （1）绝对延长ERP：有利于消除折返。 （2）相对绝对延长ERP：亦有利于消除折返。 （3）提高邻近细胞ERP的均匀性：亦可消除折返。 按药物作用机理分为以下几类： Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 Ic 重度阻钠； 氟卡尼 Ⅱ类：β受体阻断药； 普萘洛尔 Ⅲ类：延长APD的药物； 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药； 维拉帕米 其他类：腺苷 （一）Ⅰ类--钠通道阻滞药 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 Ic 重度阻钠； 氟卡尼 奎尼丁（Quinidine） 【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。 1.↓自律性：降低蒲肯