课件：缺血性心肌病ICM.ppt

⒊心脏超声检查：可见心腔内径扩大，并以左心房及左心室扩大为主；室壁呈节段性运动减弱或消失，左心室射血分数明显降低；多数患者伴有二尖瓣口返流，并可见主动脉瓣增厚及钙化。 ⒋冠状动脉造影：可见多支冠状动脉弥漫性严重狭窄或闭塞。 ⒌心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。 ⒍心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。 限制型缺血性心肌病 ⒈X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。 ⒉心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。 ⒊超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。 ⒋心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少 ⒌冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。 治疗——一般治疗 消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素。 ⒈饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。 ⒉休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长早期即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。 药物治疗 ⒈改善心肌缺血：硝酸酯类：是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用改善冠脉血流储备硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。 ⒉纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展降低病死率的目的。 ⒊纠正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速患者无症状时不需治疗有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗伴有血流动力学改变的室早非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。 限制型缺血性心肌病治疗 限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一故应用钙拮抗药可能有效。但尚缺乏充分的临床证据。 缺血性心肌病的