课件：妊产期与静脉血栓症.ppt

X线胸片：发病早期多清晰。PEX线显示下叶多见，如园形或斑块状阴影，肺纹理稀疏和透明度增强，孤立性肺A段突出，心影扩大。肺梗死表现为楔形或园锥形实变，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，可见患侧膈肌抬高。 肺动脉造影：为PE诊断“金标准”。敏感性约98%，特异性95－98%。直接征象是肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断，可诊断为PE；间接征象有肺A造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。是一有创性检查，发生致命性或严重并发症可能性为0.1%和1.5%。 超声心动图：近端肺A扩张；右房右室扩大及三尖瓣返流；下腔V扩张等。揭示肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，但不能作为PE确诊标准。若右房、室或肺动脉近端发现血栓，结合PE临床表现可作出诊断。发现深静脉血栓有利于PE的诊断，如发现深V原有漂浮血栓消失，则更提示PE CT肺动脉造影（CTPA）：多排CT优于肺通气/灌注显像，已遂渐取代其他影学，一次检查看到肺A和深V（CTV）情况，16排CT能显示腓肠肌V、髂V和下腔V内血栓，并可评价下腔V滤网情况。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断与鉴别诊断：PE临床诊断的漏诊和误诊率高，其死亡病例中70%属漏诊，使20－30%患者丧失抢救的机会而死亡。 1、病史：有静脉血栓史、血栓状态及诱发本病的疾患。 2、症状：突发呼吸困难或原有呼吸困难加重、胸痛、咳嗽、咯血、昏厥。 3、体征：紫绀、心律紊乱、休克、发作性或进行性心衰、呼吸加快、心动过速、右心室、奔马律、胸膜摩擦音、肺A瓣区收缩期杂音、P2音亢进等。双下肢呈不对称肿胀，两小腿周径相差1cm、压痛、浅V曲张等。 鉴别诊断：应与任何能引起孕产妇发生呼吸和循环系统症状的疾病鉴别： 1、空气栓塞：发生在宫颈扩张、宫腔镜、腹腔镜、剖宫产时胎盘血窦或血管内注入空气后，少量空气可无症状，＞30－40ml空气可引起与PE类似表现，但致死者罕见。 2、羊水栓塞：产时多见，多有胎膜早破和应用宫缩剂加强宫缩史，可引起严重的呼吸循环衰竭和DIC，一般无胸痛。 3、自发性气胸：最早症状为病侧胸痛，继而呼吸困难、胸闷、不能平卧、严重者紫绀。检查患侧呼吸减弱，叩诊鼓音、心脏、肝脏浊音界消失。大量气胸使气管、心脏向对侧移位，胸片可证实。 4、急腹症：腹痛明显者应和急腹症鉴别 5、心脏疾患：紫绀或心衰者应排除各种类型心脏病如风心病、妊高征心脏病、先心病等。 临床治疗： 一般治疗：绝对卧床，避免突然用力，腹压突增易致深V血栓脱落。 高流量吸氧 胸痛剧烈或烦燥不安，用吗啡5－10mg皮下（昏迷休克和呼衰禁用）或罂粟碱30－60mg(H)，2hr可重复。 治疗肺血管和冠状动脉痉挛，用阿托品0.5－1mg iv，1h-4hr可重复。 防止解大便用力，用缓泻剂或灌肠。 抗休克：补液、检测中心静脉压、预防肺水肿。血管活性药物，多巴胺20－40mg+阿拉明10－20mg+100mlGSivgtt维持收缩压90mmHg。 肺栓塞急性肺心病治疗： 哮鸣音者：氨茶硷0.25g+50%GSiv（缓注＞10分钟） 肺A高压无低血压者：用血管扩张剂酚妥拉明10－20mg+5%-10%GS ivgtt或硝普钠静滴，初始20－40ug/分每5分加5ug，维持量50－100ug/分或硝酸甘油5－10mg+5-10%GS250ml ivgtt。 心衰者：毛花甙丙0.2－0.4mg或毒毛花甙K0.125－0.25mg+50%GS20-40ml ivgtt 心律失常、快速室性：利多卡因50－100mg iv或ivgtt。 快速房性：毛花甙丙0.4mg或异搏停5mg+50%GSiv。 抗凝治疗：常用肝素和华法林：口服抗凝剂华法林前，需给予肝素治疗，肝素治疗第二天开始口服华法林2－3mg/d，两药重叠抗凝3－5天。 首次下肢DVT：口服华法林3个月；近端DVT：6个月；初次发作PE者，如有可逆转危险因素，要抗凝3－6个月；复发的DVT或有持续危险因素存在者，应长期口服抗凝剂治疗。 低分子肝素（LMWH）在抗凝治疗中的应用，为PE治疗中重大改革。比普通肝素抗凝作用较强，不影响血小板聚集，不影响微血管通透性，出血并发症较少。 用法：低分子肝素，每日1－2次，皮下注射，5天。 巨大PE和需紧急逆转时，首剂应用普通肝素冲击治疗，随后应用LMWH，华法林（香豆素类）维持抗凝治疗。 溶栓治疗： ★急性巨大PE合并休克或低血压时，溶栓能提高生存率。除非有绝对禁忌症。 ★次巨大PE是否予以溶栓仍有争议，2003年有关指南指出不应作为一线治疗。溶栓出血导致死亡危险性↑，其中颅内出血占1.9%。 溶栓治疗时间：明确诊断后，越早进行溶栓治疗效果越好。24h内溶栓治疗，86%PE患者，其肺血管灌注平均增1