课件：肝硬化失代偿期分解.ppt

小结 肝硬化失代偿期诊断并不困难，依据下列各点可作出临床诊断：①有病毒性肝炎或长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B超、CT或MRI提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。 ? 肝穿刺活检见假小叶形成是诊断本病的金标准。 治疗 一.一般治疗 避免劳累、保证休息 ；饮食以高热量、高蛋白（肝性脑病时饮食限制蛋白质）和维生素丰富而易消化的食物为原则；禁酒，忌用对肝有损害药物。 二.抗纤维化治疗 尽管对抗纤维化进行了大量研究，目前尚无有肯定作用的药物。事实上，防止起始病因所致的肝脏炎症坏死，即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用，原则是对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗，治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生，但抗病毒本身不能改变终末期肝硬化的最终结局，其中干扰素治疗可导致肝衰竭，因此属禁忌证。 三.腹水的治疗 治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如：肝肾综合征等。 1.限制钠和水的摄入 2.利尿剂：临床常用的利尿剂为螺内酯和呋塞米。目前主张两药合用，既可加强疗效，又可减少不良反应。理想的利尿效果为每天体重减轻0.3～0.5kg（无水肿者）或0.8～1kg（有下肢水肿者）。 3.提高血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透压促进腹水消退。 4.难治性腹水的治疗 定义为使用最大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d加上呋塞米160mg/d）而腹水仍无减退。 ①大量排放腹水加输注白蛋白：在1～2小时内放腹水4～6L，同时输注白蛋白8～10g/L腹水，继续使用适量利尿剂。 ②自身腹水浓缩回输 ③经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选。 ④肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。 四.并发症的治疗 1.食管胃底静脉曲张破裂出血 ①急性出血的治疗：死亡率高，急救措施包括防治失血性休克、积极的止血措施预防感染和肝性脑病等。 ②预防首次出血：对中重度静脉曲张伴有红色征的患者，需采取措施预防首次出血。普萘洛尔是目前最佳选择之一。如果普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，可以慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。 ③预防再次出血：在第一次出血后，70%的患者患者会再出血，且死亡率高。因此在急性出血控制后，应采取措施预防再出血。在控制活动性曲张静脉出血后，可以在内镜下对曲张静脉进行套扎；如果无条件作套扎，可以使用硬化剂注射；对胃底静脉曲张宜采用组织胶注射治疗；没有条件的地方可采用药物预防再出血，首选药物为普萘洛尔。 2.自发性细菌性腹膜炎 ①抗生素治疗：应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以第三代头孢菌素为首选。 ②静脉输注白蛋白：研究证明可降低肝肾综合征的发生率及提高生存率。 ③SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP高危因素，宜予喹喏酮类药物口服或静脉用药。 3. 肝性脑病 消除诱因 、减少肠内毒物的生成和吸收、人工肝支持、高压氧疗法等。 4.肝肾综合征 重在防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等及避免使用肾毒性药物。合并SBP的患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。 5.肝肺综合征 本症目前无有效内科治疗，给氧只能暂时改善症状但不能改变自然病程。 五.干细胞治疗 六.肝移植 是对晚期肝硬化治疗的最佳选择，也是唯一能使患者长期存活的疗法。 七.手术治疗 手术治疗的目的主要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张破裂大出血后用于预防再出血特别是伴有严重脾功能亢进者。 预后 肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。 Child_Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。 临床生化指标 1分 2分 3分 肝性脑病 无 1-2 3-4 腹水 无 轻度 中、重度 总胆红素（umol/L） 34 34-51 51 白蛋白（g/L） 35 28-35 28 凝血酶原时间延长（秒） 4 4-6 6 注：A级：5-6分，B级：7-9分，C级10分（包括10分） 谢 谢！ TH