课件：外科休克教学课件.ppt

* 本质(氧供给、氧需求、供需失衡-感染性休克）、特征（炎症介质） 治疗关键 序贯性事件 * 低血容量性 血管源性 * 1.正常情况 　　⑴动静脉吻合支是关闭的。 　　⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 　　⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 　　2.微循环缺血期 　　⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 　　⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 　　⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 * 3.微循环淤血期 　　⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 　　⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 　　⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 　　4.微循环凝血期 　　⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 　　⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 　　⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 * 1.糖酵解加强休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒。但严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。 　　2.脂肪代谢障碍 正常情况下，脂肪分解代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后，在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）合成酶的作用和ATP的参与下，被活化为水溶性较高的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的作用而进入线粒体中，通过β-氧化生成乙酰辅酶A，最后进入三羧酸循环被彻底氧化。休克时，由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性降低，因而脂肪酸的活化和转移发生障碍；另方面因线粒体获氧不足和/或某些休克动因（如细菌内毒素）、酸中毒等的直接作用使线粒体呼吸功能被抑制，使转入线粒体内的脂肪酰CoA不能被氧化分解，结果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在细胞内蓄积，从而加重细胞的损害。 * （二）休克时细胞的损害 　　休克时细胞的损害首先是生物膜（包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）发生损害。 　　1.细胞膜的损害 最早的改变是细胞膜通透性增高，从而使细胞内的Na+、水含量增加而K+则向细胞外释出，细胞膜内外Na+、K+分布的变化，使细胞膜Na+-K+ATP酶活性增高。因而ATP消耗增加，再加上ATP的供应不足和膜上受体腺苷酸环化酶系统受损，结果使控制细胞代谢过程的第二信使-cAMP含量减少，因此细胞的许多代谢过程发生紊乱，例如休克时肌肉细胞对胰岛素的反应减弱，使胰岛素促进细胞摄取葡萄糖的效应减弱甚至丧失。 　　休克时引起细胞膜损害的原因是多方面的： 　　(1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使细胞膜不能维持正常功能和结构；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca＋等阳性离子结合形成“皂类”化合物，可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用。 　　（2）细胞酸中毒休克时细胞发生酸中毒，除与乳酸等蓄积有关外，还可能与下述因素有关：①细胞低灌流，使产生的CO2不易排出；②ATP分解过程中产生H+（MgATP2-→MgADP-＋Pi2-+H＋）；③胞浆Ca2+增多，可促使Ca2+进入线粒体并与其中的磷酸结合，在结合过程中也产生H+（3Ca2+＋2HPO42-→Ca3(PO4)2＋2H+）。酸中毒可直接或间接破坏膜系统的功能和结构。 　　（3）氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主要是由于①氧代谢途径改变：即休克时由于细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功能的直接抑制，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少；②休克时产生大量乳酸、NADH及由ATP分解产生的次黄嘌吟等物质都可提供电子，使氧发生不全性还原而变成氧自由基。另外，休克时因蛋白水解酶活性增高，可催化黄嘌吟脱氢?酶变为黄嘌呤氧化酶，从而使次黄嘌吟变成黄嘌呤和氧自由基。③感染性炎症，活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞，使之释放出氧自由基。 　　氧自由基可通过膜脂质过氧化反应而破坏生物膜（参阅《缺血与再灌注损