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课件:冠状动脉粥样硬化性.ppt
五、治疗 病情发展难于预料,应使患者处于医生的监控之下,疼痛发作频繁或持续不缓解及高危患者应立即住院。 一般处理 卧床休息1-3天,床边24小时心电监护。呼吸困难者应吸氧,烦躁不安、疼痛剧烈者应给与吗啡5-10mg,皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。 缓解疼痛 硝酸酯类制剂含化或喷雾吸入,一般建议每隔5分钟一次,共用三次,后用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输入,直至症状缓解或出现血压下降。疗效不佳时可加用β-受体阻断剂或加用非二氢吡啶类钙拮抗剂,如硫氮唑酮静脉滴注1-5μg/min,常可控制发作。 介入治疗 心肌梗死(myocardial infarction) 一、定义 是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌心肌坏死。 二、发病机理 冠脉粥样斑块破裂,血小板激活聚集,血栓形成,血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞,发生心肌坏死. MI的发病机制及病理生理学 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 Mural 血栓(不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死) 阻塞性血栓(Q波性心肌梗死) 斑块 破裂 血栓 三、病理和病理生理 病 理 1、冠状动脉病变:绝大多数在冠状动脉粥样硬化病变上有血栓形成。 ⒉ 心肌病变: ST段抬高性心梗 非ST段抬高性心梗 图示:冠状动脉血栓形成使内腔闭塞。血栓使仅有的很小的内腔闭塞。 上图 广泛的心肌梗死的断面,发生于左心室壁前面和室间隔 上图 心脏室间隔的断面显示了广泛的急性心肌梗死。坏死心肌呈棕黄色,与周围充血心肌分界清楚。 图左 陈旧性的广泛透壁性左心室心肌梗死。薄的心肌处形成了心室壁瘤。血液淤滞,动脉瘤可引起附壁血栓形成 AMI的病理生理 斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常(如Vf) 泵衰竭(心衰和休克) 心肌缺血; 心功能低下、心衰 心律失常、猝死 四、临床表现 与梗塞大小部位,侧支循环建立与否密切相关。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * * * * * * Set image size to 5.4” please * 有很多因素影响动脉粥样硬化斑块的脱落,包括纤维帽的抗张强度以及切变应激 剥落风险高的不稳定斑块的典型特征是有很大的脂质核心和薄纤维帽,含有大量的巨噬细胞而平滑肌细胞较少 粥样硬化斑块的破裂和裂隙暴露了损伤部位的致凝血的成分,从而引起血小板黏附和聚集,最终血栓形成。 大的裂隙往往会形成大的血栓,全部阻塞冠状动脉引起急性心肌梗死,心电图表现为一过性的ST段抬高,然后形成新的Q波。 小的裂隙会形成Mural 血栓,部分或暂时的阻塞动脉,引起急性心肌缺血,没有持续的ST段抬高。临床诊断为不稳定性心绞痛,如果有心肌损伤的生化指标依据,则为非Q波性心肌梗死。 急性冠脉综合征是动脉粥样硬化血栓(斑块脱落和血栓形成)的典型的表现 1. Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 2. Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 References Fuster V, Badimon L, Badimon JJ et al. N Engl J Med 1992;326:310–318. Davies MJ. Circulation 1990;82(Suppl 3):II38–46. 不稳定的动脉粥样硬化斑块 Clinical Manifestations of Arterial Thrombosis UA/NQMI:Partially-occlusive thrombus (primarily platelets) Intra-plaque thrombus (platelet dominated) Plaque core ST ? MI:occlusive thrombus (platelets, red blood cells, and fibrin) Intra-plaque thrombus (platelet dominated) Plaque core SUDDEN DEATH Atherosclerotic Plaque Progression and Clinical Syndromes Pathologic findin
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