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课件:杀虫剂作用机理.ppt
(一)几丁质合成抑制剂的作用机制 3、作用机制 对于其作用机制目前还处于假说阶段。但有一点是肯定的,苯甲酰脲类杀虫剂抑制昆虫几丁质的合成,影响昆虫表皮的形成,从而干扰了昆虫的蜕皮和变态。有关几丁质合成被抑制机理的假说: 1)抑制了几丁质合成酶。但在离体条件下,对几丁质合成酶活性没有影响。 2) 影响N-乙酰氨基葡萄糖聚合反应,不能生成几丁质。在中毒昆虫体内发现有有大量的N-乙酰氨基葡萄糖积累。 (二)蜕皮激素类似物的作用机制 蜕皮激素是由昆虫的前胸腺分泌的一类内激素,它与其它激素一起协同作用,共同控制昆虫的生长和变态。多年来人们一直试图利用蜕皮激素来防治害虫,并发现了数以百计的植物性蜕皮激素,但天然的蜕皮激素是一类甾醇化合物,具有很多极性基团,易受很多酶系的作用而钝化,因此,天然的蜕皮激素难于作为杀虫剂使用,而主要是用作蚕的增丝剂。一直到1988年,美国罗门哈斯公司开发出第一个非甾醇类结构的双酰肼类蜕皮激素类似物—抑食肼,才使蜕皮激素类似物的广泛应用成为可能。 (二)蜕皮激素类似物的作用机制 1、昆虫蜕皮激素的调控作用 (1) 昆虫的蜕皮激素主要是20-羟基蜕皮酮(20E) (2) 20E滴度的变化对昆虫蜕皮变态具有重要的作用 (3) 20E与受体蛋白结合,激活特定的基因,编译出特异的蛋白酶,从而催化特定的代谢过程 昆虫生长调节剂的作用机制 2、双酰肼类杀虫剂的中毒症状 1)引起拒食 2)诱导不成熟蜕皮 3)引起不正常的几丁质沉积 4)表皮结构不完整,鞣化和黑化也不完全。 这些症状与过量的20-羟基蜕皮酮引起的蜕皮现象是一致的 (二)蜕皮激素类似物的作用机制 3、双酰肼类杀虫剂的作用机制 1)双酰肼类杀虫剂是通过模拟20- 羟基蜕皮酮而发挥杀虫活性的。 2)双酰肼类化合物能竞争性地与受体蛋白结合,导致与编码蜕皮过程有关蛋白的基因的不正常表达,从而影响昆虫正常的生长发育,导致昆虫中毒死亡。蜕皮的完成是由蜕皮激素、保幼激素和羽化激素等激素协调作用的结果,由于双酰肼类化合物只是模拟蜕皮激素作用,使提前的蜕皮开始后却不能完成。这种中止可能是由于血淋巴的双酰肼类化合物抑制了羽化激素释放所致。 (二)蜕皮激素类似物的作用机制 4、苯甲酰脲类和双酰肼类杀虫剂的区别 苯甲酰脲类和双酰肼类杀虫剂都是影响昆虫的蜕皮行为,但作用机理有本质的区别。从症状上比较,苯甲酰脲类杀虫剂的作用发生在自然蜕皮过程,是造成正常蜕皮时间的不正常蜕皮;而双酰肼类杀虫剂则诱导提前蜕皮,且蜕皮过程无法完成,作用发生在自然蜕皮时间前。两类药剂都造成受害幼虫表皮结构变化及蛋白质、几丁质含量受影响。 苯甲酰脲类的作用机理是抑制几丁质合成,而双酰肼类是模拟蜕皮激素导致不正常蜕皮。 四、微生物杀虫剂的作用机制 昆虫病原微生物已应用于防治害虫的有细菌、真菌、病毒和微孢子虫。微生物杀虫剂具有传染性,细菌和病毒主要从口腔进入虫体繁殖,病虫粪便及死虫污染食料,传染健康害虫。真菌主要穿过体壁进入虫体繁殖,产生大量分生孢子,传染健康害虫。病原微生物被昆虫取食或附着于昆虫体表,在适当条件下侵入寄主,以寄主组织为营养并在组织内大量繁殖或释放毒素,使靶标组织或器官失去正常的生理功能而导致昆虫死亡。 (一)苏云金杆菌(BT)的作用机制 δ-内毒素:苏云金杆菌在生长后期,除产生一个芽孢外,还产生一个或多个蛋白质性质的伴孢晶体,这个伴孢晶体就叫δ-内毒素。完整的晶体不表现出毒性,晶体只有在敏感昆虫中肠的碱性肠液和蛋白酶作用下,水解成不同分子量的蛋白质和多肽,才对昆虫有毒杀作用。毒蛋白作用于中肠的上皮细胞,引起肠壁细胞的病变,使昆虫中肠丧失渗透压调节功能,离子和其他分子可任意穿过肠壁,改变了原来中性的血淋巴和碱性的肠液。血淋巴的pH升高引起寄主的全身麻痹停止取食,肠道pH降低使苏云金杆菌的芽孢得以萌发,并和其他肠道微生物穿过肠壁流入血腔,而大量繁殖引起败血症。 (二)病原真菌的杀虫机制 目前,应用于害虫防治的病原真菌有绿僵菌和白僵菌。病原真菌由表皮侵入虫体在体内寄生,导致寄主昆虫死亡。这个过程可分为附着、穿入和血腔繁殖三个阶段。 1、附着阶段:真菌感染昆虫的主要途径是表皮。感染单位有分生孢子、子囊孢子和游动孢子。 2、穿入阶段:在合适的温湿度条件下,附着在表皮上的孢子逐渐膨胀萌发,长出芽管,芽管直接穿入寄主表皮或在末端膨大,形成附着胞。同时芽管或附着胞分泌蛋白酶,分解寄主表皮的主要成分蛋白质、脂质和几丁质,然后进入寄主的血腔。 3、血腔繁殖阶段:在血腔中的芽管伸长为菌丝,并利用体液作为营养液进行生长繁殖,直至充满整个血腔,使寄主死亡。 (三)昆虫
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