课件：急性肾功能不全学习班.ppt

* * 第十六章 肾 功 能 不 全 第一节 急 性 肾 功 能 不 全 ( acute renal insufficiency, ARI ) 急性肾功能不全是各医学临床科室 都会遭遇的急、危、重症，特点是患者 的肾功能在数小时到数周内急剧恶化， 在综合性医院住院患者中占到２－５％， 死亡率高达３０％以上，是一项严重危 害人类健康的疾病。 高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。 概念 一、病因和类型 二、少尿型ARI （一）少尿期 1、少尿的发生机理 2、代谢紊乱 （二）多尿期 （三）恢复期 三、非少尿型ARI 四、肾组织细胞损伤及其机制 五、防治措施 泌尿功能：生成尿液，同时排出代谢废物、毒物和药物。 2. 调节体内水、电解质和酸碱平衡。 3. 内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、1,25-(OH)2D3、前列腺素、激肽等多种生物活性物质。PTH和胃泌素在肾脏灭活。 肾脏的正常生理功能 第一节 急 性 肾 功 能 不 全 ( acute renal insufficiency, ARI ) 各种原因使肾泌尿功能急剧降低而造成 的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、 水电解质和酸碱平衡紊乱。 急性肾功能衰竭： ARI发展至尿毒症。 ( acute renal failure, ARF ) （一）肾前因素：各种原因引起的休克早期。 （二）肾性因素：急性肾小管坏死（肾严重缺血 、肾中毒）、急性肾小球肾炎、红斑狼疮。 （三）肾后因素：泌尿道结石、泌尿道周围肿物 压迫。 一、病因与类型 重金属：汞、铅、砷、铋。 药物：抗生素类、磺胺类等。 生物性毒物：蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、 血红蛋白。 有机毒物：有机磷、甲醇、四氯化碳。 少尿型急性肾功能不全： 多见，有少尿或无尿。 非少尿型急性肾功能不全：较少见，尿量无明显减少甚至增多。 特点：尿量不少于1000ml/d 。 机制：1、肾脏损伤较轻 2、主要是尿浓缩功能障碍 二、少尿型ARI 其发生发展可分为三个阶段。 （一）少尿期：最危险，1∽2周左右。 少尿：每24小时尿量少于400ml。 无尿: 每24小时尿量少于100ml。 尿比重低 1.010—1.015 尿钠 40mml/L 钠重吸收功能受损 尿蛋白 + - ++ 管型 1、少尿的机制 少尿期 多尿期 恢复期 肾小球滤过率 （GFR） 肾血管收缩 肾灌注压 肾缺血 肾血液流 变学变化 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 少尿 腹主动脉 肾动脉 后面 ①儿茶酚胺 ②肾素-血管紧张素系统激活 ③肾前列腺素 ④肾激肽 肾血管收缩：入球动脉收缩早且持久。 肾血液流变学变化：主要影响肾毛细血管床的微循环状态。 ①血液粘度增高：主要是纤维蛋白原增高。 ②白细胞附壁，阻塞肾微血管。 ③肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。 肾缺血或肾中毒 ? 急性肾小管坏死 近曲小管重吸收Na+ 远曲小管内Na+浓度增高 致密斑感受器被激活 近球细胞分泌肾素 ? 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 肺脏转换酶 血管紧张素Ⅱ 肾血管收缩 2、代谢紊乱 ⑴ 氮质血症：血中非蛋白氮（NPN）含量增高。 血中非蛋白氮物质： 、尿酸、肌酐、 肌酸、 氨基酸、多肽、