课件：肾性骨病基础知识PPT课件.ppt

肾科市场现状 产品定位 罗盖全是治疗肾性骨病的一线首选用药 主要竞争对手-阿法D3 罗盖全 阿法D3 活性 最强 大致相当与罗盖全1/2 代谢 无需激活，直接起效 需经肝脏激活 到达血药浓度峰值时间 2-6小时 8-24小时 半衰期 9-10小时 2-4天 抑制PTH分泌作用 ++ + 免疫调节作用 ++ + 推荐剂量 0.25-0.5 ug/天 0.5-1.0 ug/天 罗盖全与阿法D3的药代动力学比较 罗盖全用药2小时即迅速达到血药浓度值峰，起效迅速，快速达到最低有效浓度 半衰期短，若出现高钙情况，停药后很快缓解，安全可靠 1α -(OH) D3转化成1,25(OH)2D3的生物转化率仅为40% ● 罗盖全 4.0ug,po ▽ 1α -(OH) D3 4.0ug,po 肾科推广策略 宣传肾性骨病的规范治疗及罗盖全合理应用 加强罗盖全产品特点的宣传 巩固常规应用，推广冲击疗法 开发肾内科病房早期应用 宣传乙肝病毒对肝脏的损害 市场切入 血透 策略：巩固常规应用，推广冲击疗法 推广信息： 两个羟基，不需肝、肾羟化，直接替代体内缺乏的1,25(OH)2D3 直接作用于甲状旁腺,抑制PTH分泌,防止甲状旁腺增生 起效迅速，剂量易于掌握 半衰期短,长期用药体内无蓄积，逆转高钙时间短，更安全 长期服用无严重高钙血症和肾结石报道 长期血透患者更容易感染乙肝、丙肝病毒，导致肝功能受损，影响25-羟化酶活性 市场切入 肾内科病房/门诊 慢性肾功能不全、肾衰早期患者 治疗方案：常规疗法 PTH70pg/ml 0.25ug /天 推广信息： 透析前应用小剂量罗盖全有效预防或改善肾性骨病进展，恢复骨代谢 透析前应用小剂量罗盖全对肾功能进展无影响 市场切入 需要激素及免疫抑制剂治疗的各种肾病患者 治疗方案：罗盖全 0.25ug /天 推广信息： 罗盖全诱导细胞分化，调节免疫 罗盖全有效预防由皮质类固醇引起的骨质疏松 推广材料 文献资料汇编 1.罗盖全治疗肾性骨营养不良 2.罗盖全间断口服肾性骨营养不良 3.罗盖全用于透析前慢性肾功能衰竭 4.罗盖全国内文献汇编 推广材料 DA 1。罗盖全真正的活性维生素D3,无需肝肾羟化,更高效、更安全 2。罗盖全冲击疗法－治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢高效、安全 3。肾性骨病专家共识（修订稿） 幻灯片 1。罗盖全-独具双羟威力，更显出色疗效（肾性骨病治疗首选药物） 2。罗盖全冲击疗法－治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢高效、安全 3。罗盖全－肾性骨病专家共识 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * 直接作用：甲状旁腺细胞中有1.25(OH)2D3的胞浆和胞核受体。 1.25(OH)2D3在DNA转录水平调节PTH基因，减少pro-PTHmRNA合成，从而抑制PTH分泌。 * * * * * * 吸收 （二）罗盖全? —药代动力学特性 口服后很快被吸收, 2-6小时达血药浓度峰值, 7小时后尿钙水平增高 9-10 小时 1,24,25(OH)2D3 , 其他 经肝肾双线排泄 80%从肝、胆汁及肠道中排出 20%从肾脏排出 半衰期 代谢产物 排泄 罗盖全?—药代动力学特性 6例健康人先后口服相同剂量罗盖全与1α -(OH) D3后药代动力学比较 ● 罗盖全 4.0ug,po ▽ 1α -(OH) D3 4.0ug,po 罗盖全用药2小时即迅速达到血药浓度值峰，起效迅速，快速达到最低有效浓度 半衰期短，若出现高钙情况，停药后很快缓解，安全可靠 1α -(OH) D3转化成1,25(OH)2D3的生物转化率仅为40% h 1，25（OH）2D3对SHPT治疗作用机制 直接作用 降低PTH的基因转录，抑制甲状旁腺细胞增殖，直接抑制PTH合成与分泌 增加甲状旁腺维生素D受体数 ，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常 间接作用 促进肠钙吸收 ，纠正低钙血症，反馈抑制PTH分泌 对骨作用 作用于骨骼的VDR，增加其数目与敏感性，改善骨骼对PTH的抵抗，调节骨代谢，促进骨形成，有效缓解骨痛 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期70pg/ml,4期110pg/ml，5期300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常，使CaXP55mg2/dl2 非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者 适应症 目标范围 分期 PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca* P 3期 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-9.6mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L)