课件：脑卒中骨科广州.ppt

* 随着我国社会进老龄化，人均寿命的不断延长，骨质疏松症已经成为威胁我国人民健康的主要疾病之一，在骨质疏松症的诊治方面国内专家也有不少积极研究，但没有制定诊治指南，这就造成了部分病人治疗方案的模糊不清。今天在这里，利用寻证医学的方法对抗骨质疏松的药物治疗和大家共同探讨。 * * 卒中后的骨科并发症能占到住院病人的1/3。其中肩痛是目前研究最多的 * 具有相当高的发病率，偏瘫患者肩痛的发病率在34-84% * * 异位骨化：单篇文献报道发病时间在2周至3-6个月之间 * * * 多发生在早期，3周之内。痉挛的出现有利于减少半脱位，但前提是在3周内出现。3周是一个时间窗。肩关节稳定性的被动限制机制仅在短时间内起作用，一旦出现韧带关节囊的牵伸，过程是不可逆的。虽有争议但仍常采用肩部吊带的方法。功能性电刺激，尤其是植入式的对三角肌后束和冈上肌进行刺激，有较好的作用。 * * 在肩峰下注射局麻药，中度到明显缓解了28个患者中一半人的疼痛，证明撞击、冈上肌腱炎、滑囊炎是造成疼痛的原因。另一研究通过关节造影发现在偏瘫患者中患侧肩袖损伤的比例在40%，而健侧仅为16%。而所有查出肩袖问题的患者都有肩痛。 * 各种病因都没有定论，只是研究的方向 * * * !期表现为手部肿胀，色泽改变，肩+手部有疼痛性运动障碍 2期表现为肩+手部疼痛性运动障碍减轻，肿胀和色泽改变部分减轻或完全消失，开始出现肌肉萎缩 3期表现为手和肩部呈营养不良性改变，肌肉萎缩明显，关节活动受限挛缩 * * 步行能力保留多的，垂直应力多的能保留较高的骨密度。置于上肢较下肢骨丢失重的现象，很可能与上肢常瘫痪或功能丧失较重有关。痉挛的消失有利于防止远端松质骨的丢失。由于严重的痉挛和低功能水平间相关，不能除去这种倾向。有争论关于影响前循环的损伤会导致更严重的骨松，因为其更易造成运动能力的丧失。 * * 因此，卒中后患者表现为低D，正常或低水平的甲状旁腺素。维K使钙蛋白羧化，这对骨基质必不可少。钙蛋白水平低提高髋关节骨折风险。 * * 叶酸和B12 的缺乏，导致继发型高同型半胱氨酸血症会增加骨折的风险 * ? 1994年世界卫生组织确定了以骨密度为依据的诊断标准。在1SD范围属于正常，低于2.5SD为骨量减少，高于2.5SD为骨质疏松，高于2.5SD并发生骨折的为严重骨质疏松。比峰值骨量低15%定义为1SD（标准差）。 * 随着科技的进步，医学的发展，任何疾病的防治重点都是预防疾病的发生。而骨质疏松骨折所导致的生活质量的严重下降和痛苦、以及死亡危险性的显著增加意味着骨质疏松的治疗应以预防骨折的发生为首要目的。骨质疏松治疗应遵循的原则：一、预防骨折，二、提高患者生活质量。 * 在骨代谢过程中，作为必要的营养素钙剂在维生素D促进作用下在骨中沉积使骨钙化。 钙剂是人体必需的阈值营养素之一，人体必需每天摄入一定量的钙剂，以补充人体生理性骨丢失。 所谓阈值营养素是指该营养素的摄入量低于阈值时，营养素在体内的贮存低于所需的最适合量，而当摄入量高于阈值时，营养素在体内的贮存并不能增加。适量补钙可以避免因钙摄入不足所致的骨量丢失，但不能用于治疗病理性的骨质疏松病人，必须依赖标准的治疗药物纠正骨转换，启动成年人或老年人的骨量净获得机制，以有效改善骨质量。改变骨重建，抑制骨丢失的药物包括促进骨形成药物和抑制骨吸收药物。 PTH和氟化物制剂能够促进骨形成，而雌激素、SERMS、双膦酸盐和鲑鱼降钙素可以通过各种不同的途径抑制骨异常的骨转换，减少骨丢失，从而改善骨质量，达到预防骨折发生的目的。 * 　骨质疏松骨折发生部位比较固定，好发部位为胸腰椎椎体、桡骨远端、髋部及踝关节三个部位。 * * 肩肌腱炎 触 发 点 腰背痛 跟腱痛 足 底 筋 膜 炎 网球肘 治疗应用 * 特点 局限在偏瘫侧 以上肢为主 （1年内股骨近端骨密度减低14%，上肢17% ） 发病后三到四个月内逐渐加重 ，持续至1年 * 病理生理 瘫痪，活动及骨的负荷减少 内分泌因素 营养因素 医疗因素 * 骨重建单位增加，破骨细胞活性增加，成骨细胞抑制 不同于脊髓损伤后的制动高钙血症现象 ，血钙升高程度低 影响因素：运动能力的保留、痉挛、脑部的损伤部位 * 83%的住院卒中康复患者维生素D缺乏 卒中→ 骨钙迅速出现转移 →血钙轻度升高 →甲状旁腺素分泌减少→活性D合成抑制 维生素K缺乏 * 华法林 抗癫痫药 肝素 口服降糖药 * 维生素D，K 叶酸和维生素B12 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 骨质疏松骨的表现 Normal Bone Osteoporotic Bone Reproduced from J Bone Miner Res 19