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课件:抗凝血酶课件.ppt
DIC的发病机制 损伤的VEC释放TF ,启动外源性凝血系统 VEC的抗凝作用降低 产生tPA减少,PAI-1增多,纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少,抑制PLT粘附,聚 集的功能降低 胶原暴露,激活FⅫ,启动内源性凝血系统 血管内皮细胞损伤 DIC的发病机制 RBC破坏,释放大量ADP,促进血小板粘附,聚集 WBC破坏释放TF样物质,WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集,促进凝血 血细胞的大量破坏,血小板被激活 DIC的发病机制 急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ,FⅩ等,促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF,损伤VEC 促凝物质释放入血 严重感染引起DIC的发病机制 1 2 3 4 感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少 内毒素可损伤血管内皮细胞,同时释放血小板激活剂,促进血小板的活化、聚集。 白细胞激活可释放炎症介质,损伤血管内皮细胞 细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。 二、影响DIC发生发展的因素 吞噬、清除血液中的凝血酶,纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶,FDP,内毒素等 坏死组织,细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 影响DIC发生发展的因素 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死,释放TF 肝功能严重障碍 影响DIC发生发展的因素 孕妇3周始血小板,凝血因子增多,抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱 血液的高凝状态 影响DIC发生发展的因素
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