氧供需平衡的监控.doc

氧供需平衡的监控 氧是人体维持生命所必须的物质。呼吸系统将氧摄入人体内，再由循环系统将氧输送机体各处为组织细胞利用，在细胞线粒体中通过生化反应将能量以三磷腺苷（ATP）的形式储存起来。缺氧可引起体内代谢异常和生理紊乱，导致重要脏器组织损害及功能障碍。因此，监控氧供需平衡对早期发现和防治组织缺氧，维持机体内环境的稳定有着重要的意义。 第一节 氧供 一、氧输送及氧供的定义 1、氧输送（oxygen transport）空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位线粒体的过程叫做氧输送。氧输送包括肺通气、肺换气、氧在血液中的运输及氧在组织的释放共四个阶段，其中任何一个阶段发生障碍，都会引起缺氧（hypoxia）。 2、氧供（oxygen delivery,DO2）又称整体氧供（global oxygen delivery）是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。广义的讲，氧输送与氧从两个概念可以互相通用，但严格来说，二者还有有所不同。输输送的氧 是指由心脏泵入到体循环中的氧量，而氧供是指经过毛细血管输送到机体组织为新陈代谢所利用的氧量。例如当存在动-静脉短路时，机体输送的氧 量虽然正常，但该部位的氧供动为零。不过，在临床应用中很难将二者区分开来。 二、氧输送的监测 （一）氧吸入监测：即外呼吸过程的监测，包括肺通气和肺换气两个阶段。主要指标如下： 1、动脉血氧分压（PaO2）：PaO2是分析动脉血氧合状态的重要指标，也是判断低氧血症的唯一标准。其正常值为80~100mmHg，PaO2随年龄及所处海拔高度而异。需抽取动脉血通过血气分析（BGA）分析测定；目前已有连续动脉血气分析仪，可以动态监测PaO2变化。 2、氧合指数：即PaO2/FiO2。又称通气-灌注或呼吸衰竭指数。正常值为400~500mmHg。发生呼吸功能不全时，PaO2明显降低，加大吸入氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmHg。 3、肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2，或A-aDO2）：即肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）的差值。正常生理状态下，吸入空气时A-aDO2为0±10mmHg，吸入纯氧时为50±25mmHg。当存在肺换气功能障碍，如弥散障碍、肺泡通气与血流比值失调或肺内分流增加时，除PaO2下降外，还可引起A-aDO2增高。而通气不足时，虽然PaO2下降，但是A-aDO2正常。因此，监测A-aDO2有助于了解低氧血症的病理生理变化及判断原因。 由于肺泡气氧分压（PAO2）较难直接测量，临床上多采用以下公式计算 PAO2=FiO2×(PB-47)-PaCO2/RQ 式中PB为大气压（mmHg））’O2-CaO2）’O2-CvO2) 式中Qs与Qt分别代表分流量及心排出量，Cc’Ｏ2为肺毛细血管末端氧含量，而CaO2和CvO2分别表示动脉血及混合瑶族因氧含量。其中，Cc’O2可由其他公式得出，CaO2和CvO2可分别抽动脉血及经肺动脉导管抽取混合静脉血做血气分析测定。 （二）氧转运的监测：反映氧转运（Oxygen transfer）））））））））））））））））））））））））B可依靠重力作用使下垂肺的不张及萎陷区域的肺泡重新复张，通气-血流比值失调得以改善。 C表面活性剂：表面活性剂可通过降低肺泡表面张力、维持肺泡稳定性以防止肺泡萎陷和肺不张的发生。表面活性剂可由动物提取（如牛肺或猪肺）或人工合成。前者含有表面活性蛋白B和C（SP-B，SP-C），对其物理和生理活性起重要作用，而后者则不 含有这两种表面活性蛋白。 D一氧化氮：吸入一氧化氮（NO）可选择性扩张肺血管，降低肺动脉压。因其与血红蛋白结合后迅速失活，所以无明显外周血管扩张作用。NO对肺血管的扩张作用取决于肺血管的收缩程度，肺血管收缩越明显，NO降低肺血管阻力的作用越显著。NO可使血流重新分布至通气较好的区域，从而减少肺内分流，改善通气-血流比值失调及氧合。通常，吸入低浓度的NO（2ppm）即可改善PaO2，降低肺动脉压。NO浓度过度可生成过多高铁血红蛋白和二氧化氮（NO2）而产生毒性作用。 E吸入前列环素（依前列醇）：气雾吸入前列环素（PGI2）可选择性扩张通气较好区域的肺血，使肺血流向通气较好的区域重新分布，从而改善通气-血流比值失调，减少肺内分流。不过静脉输注前列环素则无此作用，因为通气良好和较差区域的肺血管均扩张，反而使肺内分流增加。 3、高压氧治疗（hyperbaric oxygen, HBO）：高压氧疗是指在超过1个标准大气压（ATA）的高压条件下给氧，是氧治疗的特殊手段。一般高压氧疗的压力为2~3ATA。高压氧条件下，动脉血中物理溶解的氧量显著增加，可提高动脉血氧含量；还可增加组织的氧含量及氧贮备，提高组织中氧的弥散能力，从而改善低氧血和组织缺氧。一氧化碳是高压氧