临床医学精神病学课件精神分裂症.ppt

精神分裂症 描述性定义 精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的精神障碍， 多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智能障碍，病程多迁延。 患病率 1993 终生患病率为6.55‰，时点患病率为5.31‰ 1982年相比，患病率有明显增高趋势. 病因与发病机制 遗传学研究 神经递质研究 神经内分泌及免疫研究 大脑神经病理和影像学研究 DA功能亢进假说 苯丙胺为多巴胺受体激动剂，服用过量可出现与精神分裂症相似的症状。 许多抗精神病药，特别是高效价的抗精神病药均是强有力的DA受体阻滞剂 脑组织DA受体结合力、密度的测定，也支持DA功能亢进的假说。 PET对脑组织的多巴胺D 2受体的定量研究 中枢5-HT假说 拟精神药物麦角酰二乙胺(LSD-25)是5-HT的代谢产物，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状 氯氮平对5-HT2受体有较强的结合力，而与D 2受体结合力较弱 精神分裂症患者脑脊液5-HT的代谢产物5- 羟色胺酸 ( 5-HIAA)含量降低 血小板单胺氧化酶(MAO)是5-HT的主要降解酶 神经内分泌及免疫研究 青春期发病 分娩后急骤起病 绝经期复发率的增高 甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍 某些免疫功能异常 大脑神经病理和影像学研究 颞叶内侧部（包括海马、海马旁回、扣带回、内嗅皮质等结构），神经细胞数量减少，分布异常，排列方向紊乱 CT和MRI 研究发现，30-40％的精神分裂症有脑室扩大和其他结构异常， 且多与阴性症状有关。 Crow等(1990)研究认为脑室扩大是因为大脑发育过程受阻的结果，这一点有待证实。 PET、SPECT研究发现，阴性症状患者前额叶局部脑血流量、耗氧量、葡萄糖代谢率相对较低 心理社会因素 Alanen(1966)和Lidz(1973)曾认为，精神分裂症的发生是由患者幼年至成年生活中的困难遭遇所造成的 生活事件在精神分裂症发生中起到了“板机”作用 临床表现 临床症状 临床分型 病程特征 预后 诱因、起病形式、早期表现 多数在无明显诱因 部分患者有较明确的负性生活事件 起病形式有急性、亚急性和慢性三种，其中慢性起病者约占60-70％。 早期表现多种多样 精神症状 幻觉和感知综合障碍 思维联想障碍 思维内容障碍 情感淡漠或平淡(基本症状) 病理性意志活动增强或意志活动减退也是精神分裂症的常见症状 运动、行为障碍 临床分型 单纯型 青春型 紧张型 偏执型 单纯型 以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏主要临床相 多发病于青少年期，起病隐袭，病程冗长 懒散、孤僻、被动，情感平淡，淡漠 社会功能明显受损 人格衰退 不能自动缓解、疗效和预后较差 青春型 以思维、情感和行为的不协调为主要临床相 多在青春期急性或亚急性起病 非协调性精神运动性兴奋 片断的幻觉、妄想，也可见病理性象征性思维 病程发展较快，虽可自发缓解，但极易复发。临床治疗较困难。 紧张型 以紧张综合征为主要临床相 多数起病于中、青年，起病较急，病程为阶段性 紧张性兴奋和紧张性木僵，可交替出现，也可单独发生 偶可伴有幻觉、妄想 一般持续数周至数月，可自动缓解 偏执型 本型以妄想为主要临床相，常伴幻觉，为临床上最常见 发病年龄相对较晚，多数缓慢起病 关系、被害妄想最多见，其次是妒嫉和罪恶妄想 病程较其他类型发展缓慢，可时轻时重，但较少自发缓解 如治疗及时、正规，多能获得较满意的缓解 诊断 精神分裂症的诊断主要依据临床特征 目前尚缺乏客观的体征和实验室检查指标 临床诊断多采用可操作性的诊断系统如ICD-10、DSM-IV、CCMD-2-R等 鉴别诊断 神经衰弱 情感性障碍 脑器质性精神障碍 心因性精神障碍 药物治疗 吩噻嗉类，代表药为氯丙嗪 丁酰苯类，代表药为氟哌啶醇 硫杂恩类，代表药为太尔登。 非典型的抗精神病药，常用的有氯氮平、舒必利 疗程 急性期的治疗 维持治疗 抗精神病药常见的副作用 常见副作用有口干、嗜睡、心动过速、锥体外系反应等 罕见而严重的副作用有粒细胞缺乏、恶性综合征、剥脱性皮炎、药源性肝坏死、低血压休克，遇到这种情况应高度重视，停药治疗 电休克治疗(electric convulsive therapy) 又称电痉挛治疗，是用一定量的电流通过脑部，引起中枢神经系统癫痫样放电，产生全身性抽搐发作的治疗方法 其他治疗 心理治疗 中医疗法、 精神外科治疗 胰岛素休克疗法 预防 一级预防尚无有效措施 早发现早治疗 预防复发 医学课件园 提供海量免费医学课件下载 * *