发热机理概论.ppt

发 热 正常体温和发热 正常体温:37±0.5℃ 低热≤38 ℃ 中度热：38－39 ℃ 高热：39－41 ℃ 过高热：41 ℃ 发热的概念 在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5℃。 某些生理情况也会出现体温升高。 发热是体温主动调节到较高水平。机体的体温调节功能正常。 某些疾病导致机体体温调节功能障碍，或产热、散热功能障碍，称为被动性体温升高，也叫过热。 正常体温的调节 产热 1.热食，热饮（微） 2.食物氧化 3.组织产热：以骨骼肌活动为主 散热 1.肺 2.排泄物（粪、尿） 3.皮肤：辐射、对流、传导、蒸发、出汗 发热的原因和机制 发热激活物 产EP细胞 EP 体温调节中枢 发热介质的释放 发热的原因和机制 发热激活物：刺激机体产生内生致热原（EP）。 （一）、微生物及其产物 细菌 G＋ 外毒素 G－内毒素 病毒、真菌等 （二）、非微生物类 无菌性炎症、恶性肿瘤等等。 抗原－抗体复合物 类固醇 内生致热原（EP） 在外源性致热原作用下由单核巨噬细胞等产EP细胞产生并释放的一种能引起体温升高的物质。 EP的种类 白细胞介素－1（IL－1） 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） IL－6 发热时体温调节机制 参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区-下丘脑前部（POAH）。该区含温度敏感神经元。 目前认为发热时的体温调节涉及到中枢神经系统的多个部位，可能有两部分组成，一个是正调节中枢，主要为POAH。 而在另外一些部位，如中杏仁核、腹中膈和弓状核则对发热时的体温产生负向影响，称负调节中枢。 负调节介质 热限——致热原静脉注射可引起发热效应。在一定的范围内呈量效依赖关系。但体温达到一定水平后，在增加致热原剂量，发热效应也不再增加，体温上升被限于一定高度，称为热限。 EP的作用途径 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 发热中枢调节介质 EP可能是首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，然后导致调定点上移。 体温的正调节介质 前列腺素E1（PGE1） 环磷酸腺苷（cAMP） Na+/Ca2+比值↑ 体温的负调节介质 精氨酸加压素 黑素细胞刺激素等 发热的基本环节 ①来自体内、外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放； ②EP再经过血液循环到达脑内，在POAH或OVLT附近，引起中枢发热介质的释放，后者相继作用于相应的神经元，使调定点上移。 ③由于调定点高于中心温度，体温调节中枢对产热和散热进行调整，从而把体温升高到与调定点相适应的水平。 ④在体温升高的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。 发热的时相 1、体温上升期:产热↑↑ 散热↓ 畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮疙瘩 2、高热持续期:产热↑↑≈散热↑↑ 自觉酷热、皮肤发红、口唇干燥 3、体温下降期:产热↓散热↑↑ 出汗 机体代谢和功能改变 （一）代谢改变:体温升高1 ℃,基础代谢率提高13% 1、糖代谢:交感↑→糖元分解→血糖↑ └→O2不足→乳酸↑ 2、脂肪代谢:脂肪分解↑ 3、蛋白质代谢:蛋白分解↑→抵抗力↓ 4、水盐代谢:退热时要防止脱水 ㈡功能改变:(体温上升期,交感兴奋;体温下降期,副交感兴奋) ⒈心血管系统:体温升高1 ℃,HR增加10~20次/分;但伤寒病例外，出现相对缓脉 ⒉呼吸系统:呼吸加深加快，持续高热，中枢抑制,呼吸变浅变慢或不规则 ⒊消化系统:交感兴奋→消化液分泌↓+肠蠕动↓→消化不良症状 ⒋泌尿系统:尿少色深比重高,高热可引起肾小管上皮细胞肿胀，尿中可出现蛋白和管型 ⒌中枢神经系统:头痛,头晕,失眠,谵语,昏迷 发热的生物学意义 ㈠利： ⒈疾病的讯号 ⒉单核巨噬系统功能↑ ⒊抗体生成↑ ⒋肝解毒机能↑ ㈡弊： ⒈过高热，可引起中枢神经细胞变性 ⒉过久发热，消耗体力，降低机体抵抗力 防治的病理生理基础 一、积极治疗原发病，不要急于退热。 二、下列情况应及时解热 1.体温过高（如40℃以上）使患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。 2.恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。 3.心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。 4.妊娠期妇女 三、合理选择解热措施 1、药物 水杨酸类 类固醇 清热解毒类中药 不要滥用抗生素 2、物理