心肺复苏(CPR)中(精)课件.ppt

实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 心肺复苏（CPR）中忌讳问题商榷 中国人民解放军急救医学中心 上海市急性创伤急救中心 第二军医大学长征医院急救科 景炳文 ICU外发生心肺骤停经CPR存活而无脑损害者不足10%，其主要原因复苏延迟在第一黄金时间（心骤停5分钟内）未行有效CPR，操作技能不规范不理想，未能达到迅速复苏，减轻脑和其他脏器损害，改善预后提高生存、生活、工作质量。 但临床上一旦心脏复跳，即在ICU中行进一步复苏，治疗中由于认识有限，经验缺乏，措施不力，治疗偏差，结果将有希望成功病例付诸东流，现提下列忌讳问题供商榷： ⒈忌高热 体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区（POAH），一旦受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍，产生高热。当体温每升高1℃，脑部代谢增加8%，耗氧量增加15%。 基础研究和临床实践证明要能显著减轻心脏骤停后脑损伤，此归因于保护血-脑屏障减轻脑水肿，降低脑和各组织氧耗，延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素、5-羟色胺产生，兴奋性氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸）毒性释放和自由基产生（4～5倍），保护脂蛋白膜流动性，减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒，保护机体细胞受损等功效。 亚低温（33～36℃），操作简单临床有效，几无诱发心律失常，血液凝固和继发感染等副作用，Takasu结论，心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。 有研究CPR后高温常见病因中枢受损，但少数与感染有关，Gaussorgues和Gueugniaud发现CPR12小时内39%病人有2次以上血培养阳性，与吸入性肺炎和胃肠缺血细菌粘膜屏障损害移位有关。 处理： 积极采用物理降温（冰毯、冷帽和酒精擦浴等），冬眠疗法在严密监护可以采用，如有条件采用连续性肾替代疗法（CRRT）既可降温又可脱水，还可清除炎性介质、细胞因子、内毒素并能调节内环境稳定。 ⒉忌抽搐 多为脑损害所致，亦可由代谢障碍（低血糖、低血钙、低血镁、肾上腺皮质功能不全等），中毒（灭鼠药、铅、汞、苯、氯乙烯和蕈类等）引起。 而CPR后抽搐尤其是强直-阵挛性抽搐和抽搐持续状态会使脑代谢增加300～400%，加重脑缺氧、脑水肿，并使体温升高，进一步损害脑细胞，需紧急控制，超过2小时，可导致脑衰竭死亡，为此在CPR过程中需高度认识抽搐对脑损害危害性，故处理要及时有力。 处理： 可选用安定10～20mg，咪唑安定5mg静注，后30mg+250ml盐水静滴维持，苯妥英钠0.25静注，或苯巴比妥钠0.3肌注。 必要时用肌松药如卡肌宁25mg，万可松4mg静注，同时加强脱水治疗。 ⒊忌高渗 CPR后由于缺血和再灌流脑受损，因水盐代谢调控主要受下丘脑-垂体后叶下属肾素血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）来调节水盐平衡，而ADH由下丘脑的视黄核和室旁核神经元合成，运送至神经垂体释放，以提高肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加重吸收量，减少尿量，调节晶体渗透压。 血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成与分泌，加强肾小管对Na+和Cl-主动重吸收，促进K+排出，造成高血钠高血氯和低血钾。 又由于CPR后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾上腺功能亢进，胰岛分泌减弱和糖皮质激素应用，临床上出现高渗状态（高糖、高钠、高氯）。 此时临床继续使用渗透性利尿剂20%高渗溶液甘露醇，这是一种火上加油，雪上加霜治疗方法，临床为此再次发生心脏骤停教训，出现此情况作者意见采用5%等渗葡萄糖加大胰岛素剂量、并补充氯化钾、硫酸镁和胃肠道补水，使高渗状态逐步下降，有的提出静脉输蒸馏水，这一非常危险措施，临床已有血的教训。 ⒋忌低血氧 由于心脏骤停脑呈弥漫性缺氧，尤其大脑皮层经不起缺氧打击。正常温度下循环突然停止10～20S脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15S意识丧失，3～5min细胞膜泵停止工作。 脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷而复苏对PaO2理想水平和再氧合速率尚属探索，CPR后应保持血液中度氧浓度（PO2＞100mmHg），以避免短暂呼吸暂停引起脑和其他组织损害，不致于让已损害组织明显缺氧。 是否需给纯氧？Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。作者建议：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。 吸氧浓度对脑神经功能恢复 结 局 21～30%氧 100%纯氧 P值 总皮质脑磷脂量(mg) 1.7±0.1 3.12±0.78 ＜0.05 神经缺陷评分 45.1±3.6 58.3±3.8 ＜0.05 高压氧在治疗脑复苏中意义是当代最积极、最有效、最合理治疗方法，其原理： ⑴能有效地提高血氧张力，增加血氧含量在0.15～0.