急性脑血管病的血压管理课件.ppt

新西兰国家卒中治疗指南（2003 ） 没有证据证实在缺血性脑卒中后前1 周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1 周不能降压，除非血压非常高，收缩压220 mmHg，舒张压120 mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。 英国国家卒中指南（2002 ） 在发病后1 周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续 (这是其他指南中没有的)。 各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。 第一点是急性期的范围，AHA 指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24 h，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1 周。 第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用iv？） 。 第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。 硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。 尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。 硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。 硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。 β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。 α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。 利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。 心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。 低血压的管理 少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。 卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液(盐水)，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。 如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。 低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。 急性脑血管病的血压管理 ----指南解读 什么是理想的血压水平？ （一级预防） HOT（Hypertension Optimal Treatment）临床试验结果：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的 高血压与脑卒中的相关性 高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的3-4.5倍； 研究表明，SBP每升高10mmHg，缺血卒中发生率增加47％，出血卒中增加54％；DBP每升高5mmHg，则卒中风险增加46％； 亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的1.5倍；我国发生的危险因素有40-50%归于高血压； 王薇，赵冬，刘静，等.中国35- 64 岁人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究. 中华内科杂志,2004,43：730- 734 脑出血CT图像 脑梗死CT图像 颅内压与血压关系 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管阻力（ CVR）关系密切。表示三者关系的公式为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。 颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。 急性脑血管病血压增高的原因 包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。 对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。 降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。 降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。 近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3 患者继续存在血压水平偏高。 对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以