麻醉并发症 课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 呼吸相关并发症 在麻醉期间可以独立表现，或伴发其他并发症，如过敏。多发生在诱导和麻醉维持阶段。 支气管痉挛表现 低氧血症 呼气时喘鸣音 呼气时间延长，ETCO2增高（严重时，可能降低或为零） 潮气量降低 肺吸气压力增大（IPPV） 严重时，可表现沉默肺 支气管痉挛 呼吸相关并发症 支气管痉挛发生的危险因素 既往呼吸道疾病，如哮喘、COPD，（气道高反应性） 吸烟 过敏（液体，如胶体；药物，如抗生素、鱼精蛋白） 气道刺激（喉镜、异物误吸、分泌物） 气管内插管（位置失误，如插入食道、一侧支气管） 气胸、肺水肿 浅麻醉 手术或药物（硫喷妥钠）刺激迷走兴奋，组胺释放 支气管痉挛 呼吸相关并发症 支气管痉挛的处理 预防（戒烟；解痉药物；氯胺酮；气道表面麻醉） 纯氧 停止不良刺激（吸痰、药物） 加深麻醉 确认器官内导管位置 处理病因 如果使用喉罩，考虑是否误吸 伴有低血压时，考虑是否过敏 回顾既往呼吸道病史，分析是否存在肺水肿、气胸 药物（氨茶碱、肾上腺素、皮质类固醇激素） 支气管痉挛 呼吸相关并发症 肺不张，或肺膨胀不全，可以发生在麻醉诱导、维持和恢复各阶段 多发生于全身麻醉，呼吸机辅助通气后；也可发生于局部麻醉，病人自主呼吸时 心脏手术（CPB）后最多见 仰卧位患者，肺不张多出现在近膈部位 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的危险因素 年龄（小儿、80岁以上老人） 病理性肥胖（FRC降低、腹内压高、肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）高） COPD病史 吸烟 ARDS 高吸入氧浓度（FiO2） 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的机制 压迫 吸收 肺泡表面活性物质缺失 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的机制——压迫 麻醉抑制，吸气肌张力降低，肺组织重力压迫 膈肌张力降低，腹内压力增高，导致胸腔被推挤压迫 肺不张可以在诱导后、或停用PEEP后迅速出现，其原因考虑为压迫机制 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的机制——吸收 远端小气道闭合，产生闭合死腔；死腔内气体压力近大气压；混合静脉血的气体分压低于大气压；死腔内气体不断被吸收，最终塌陷。（气体吸收的速度取决于吸入氧浓度） 吸入气体通气血流比（VA/Q）低于临界值 当吸入气体进入肺泡的量，和肺泡气体被血液吸收的量，二者达到平衡的时候即为达到临界值 吸入氧浓度（FiO2）高时，肺泡气体吸收迅速； 吸入VA/Q低于临界值，肺泡塌陷 麻醉维持和拔管前，低FiO2可以减少肺不张 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的机制——肺泡表面活性物质缺失 产生减少，破坏增多。如误吸 肺泡塌陷后，肺泡表面活性物质产生和释放被抑制；因此塌陷肺泡再开放后，仍有再次塌陷的趋势 叹息样呼吸（大潮气量呼吸），有利于肺泡表面活性物质产生 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的危害 低氧血症 通气血流比例失调（动静脉分流）；通气不足 导致心肌缺血、谵妄等 肺炎 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的处理 预防 诱导时保持PEEP 过度通气策略：气道压力（峰压40cmH2O or 30cmH2O）维持7-8秒；PEEP 15cmH2O +过度通气（潮气量18ml/kg，or气道峰压40cmH2O）维持10次呼吸，回复PEEP 5cmH2O +潮气量9ml/kg，可以维持约120分钟； PEEP 10cmH2O 降低维持氧浓度（FiO250%） 戒烟、增强排痰、避免急性呼吸道感染 肺不张 呼吸相关并发症 肺不张的处理 解除呼吸道梗阻原因：吸痰、异物排出 过度通气策略 支气管扩张、皮质类固醇激素，改善通气 抗生素，治疗继发肺炎 肺不张 * 手术后心律失常原因：过速：疼痛、低血压、酸中毒、焦虑、药物 手术后心肌梗塞多表现为静息性的，即无痛性 * * * * * * * * * * * * * 有：。硝酸甘油，10～100μg/min静点。酚妥拉明，每次0.5～1mg静注，或0.3～0.5mg/min静点。 * * * * * 麻 醉 并 发 症 —— 呼吸、循环部分 马 尔 丽 麻醉并发症是指由麻醉引起的、不希望发生的组织损伤或病态反应。 了解麻醉并发症，可以在一定程度上避免麻醉意外的发生。 循环相关并发症 低血压 高血压 心律失常 循环相关并发症 低血压是常见的围手术期间的并发症。 最常发生在手术维持过程中 常认为血压降低幅度大于基础值30%，即认为存在低血压。 低 血 压 循环相关并发症 低血压可以导致患者重要脏器（心、脑、肾等）低灌注，组织缺血缺氧，乳酸分泌增多，重要脏器损害。 低血压的原因 低血容量性（绝对或相对） 心源性（心功能障碍、心律失常） 外科操作（相应血管受压或神经反射），或正压通气、气胸导致回心血流减少 低 血 压 循环相关并发症 低血容量 手术中