慢性病防控挑战与应对2013课件.ppt

一、概述 疾病发展史 WHO确定的慢病名称为：Non-communicable Diseases（NCD)/生活习惯病（日语） 慢性病是使身体结构及功能发生改变，无法彻底治愈，需要长期治疗、护理及特殊康复训练的疾病。 以心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病（COPD)、糖尿病等为代表的一组疾病，是相对于传染病和急性疾病而提出的一组疾病总称。 一般由不良生活方式和环境因素造成，并可以通过生活方式和环境因素的改善而得到控制。 伤害虽然不属于慢病，但同慢病相似，其发生一般与生活行为相关，防治措施也与慢病防治存在诸多共同之处，可以作为广义上的慢病范畴来认识。 慢性病主要包括心脑血管病（高血压、冠心病、脑卒中、外周大血管病）、恶性肿瘤、代谢异常综合征、精神异常和精神病、慢性气管炎、肺气肿和骨性关节病等。 特点 发病隐匿，潜伏期长 慢病是致病因子长期作用，器官损伤逐步积累而成，多发于老人，但真正致病始于早期。 多因素致病，一果多因，生活方式是主要病因 一体多病，一因多果，相互关联，共同依存，“骨牌效应” 一种致病因素可以与多种疾病相关； 一种疾病往往会造成另一种疾病的发生 病程长，健康损害和社会负担严重 患病人数增长幅度加快，发病年龄呈年轻化趋势 常见误区 慢性病不能防治，迟早都要发生。 儿童不会得慢性病。 慢性病起病慢，等老了再预防也不迟。 只要活得潇洒，少活几年也无所谓。 人有旦夕祸福，得了冠心病、脑卒中或肿瘤都是天意。 高血压防控 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、肾、脑和血管的损害，并伴全身代谢改变。是最常见的心血管疾病 。 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿-2亿多。农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。 ?我国人群高血压检出率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%；处于较差水平。约有1.5亿高血压患者面临发生脑卒中的危险。 每年因为心肌梗死、脑溢血和中风等猝死的有二百六十多万人。 预防高血压应对措施 合理的膳食，减少食盐的摄入 减肥、控制体重 戒烟、限酒 适当进行体育锻炼 控制情绪激动和精神紧张 规律作息 合理选择非药物治疗 坚持服用药物（降压药、补阿司匹林、叶酸） 高血压与盐 减盐依据与背景 食盐过高引起高血压证据 流行病学 50多个人群研究和Intersalt等国际大型调查 移民流行病学 如肯尼亚移民 干预实践 葡萄牙村庄试验，新生儿干预 遗传 学 遗传缺陷影响肾脏排钠功能 生理机制 血浆钠 动物试验 盐引起血压升高（黑猩猩） 荟萃分析 减盐与降SBP有剂量-效应关系 死亡率研究 队列研究荟萃分析，减盐降低CVD和卒中死亡率 结局事件 美国高血压试验，台湾退伍老兵富钾盐干预 血压盐敏感性（Salt sensitivity） ☆遗传性细胞膜离子转运缺陷，钠离子代谢异常、肾排钠功能障碍、钠潴留，继而造成的一系列参与血压调控的病理生理改变 GenSalt各期干预平均收缩压反应 每日钠盐增加5-6g，收缩压升高3-6mmHg 钠、钾是人体内的宏量元素，分别占体重的0.15%、0.35%，钾主要存在于细胞内液中，钠则存在于细胞外液中。 维持体液渗透压和酸碱平衡、保持神经和肌肉的应激性、调节生理功能等。 人体内的钾和钠必须彼此均衡，过多的钠会使钾随尿液流失，过多的钾也会使钠流失。钠会促使血压升高，钾可激活多种酶，对肌肉的收缩非常重要。 成人RNI：钠2200mg,钾2000mg 中、日、美三国中年男性日均钠钾摄入量对比 减盐策略 减钠补钾策略 减钠：绝对减钠 补钾：蔬菜水果、低钠盐 宣传教育 取得公众和政策制定者的共识 支持性环境 加工食品：食品营养标签法、低盐食品 餐饮环境：食品加工企业合作推进 销售环境：低盐专柜、知识宣传 重点人群策略 支持人群：领导者、厨师、家庭妇女、 干预人群：高血压患者、中小学生 高血压的饮食注意事项 低脂低胆固醇饮食：限制动物性食物、油炸食物 膳食成分以谷类为主 每日盐的摄入不超过6克 食用油以植物油为主 保证新鲜蔬菜水果的摄入量 最好不饮烈性酒 保持饥饱适当 糖尿病防控 全国糖尿病现患病人数2 000多万，另有近 2 000万人空腹血糖受损。受糖尿病威胁的总数达到4000万人，并且每年以1%的速度增长。 糖尿病是