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四、心血管系统 心肌灌注显像显像剂：99mTc-MIBI 心肌葡萄糖代谢显像显像剂：18F-FDG 极坐标靶心图：影像的中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前、后间壁，右侧为前、后侧壁。 心肌灌注显像和心肌葡萄糖代谢显像临床应用： 1、冠心病心肌缺血的评价 ⑴冠心病心肌缺血的早期诊断。 ①心肌缺血的典型表现是负荷试验心肌灌注影像出现显像分布稀疏或缺损，而静息或再分布影像呈正常或明显充填，提示为可逆性心肌缺血。 ②可以准确评价心肌缺血的部位、范围、程度和冠脉的储备功能。 ③可检出无症状的心肌缺血。 ⑵冠心病危险度分级。 Ⅰ高危的影像有以下特征： ①在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆性灌注。 ②定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损。 ③运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加。 ④运动后左心室立即呈暂时性扩大或右心室暂时性显影。 ⑤左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损。 ⑥休息时LVEF降低。 Ⅱ若低危表现或SPECT负荷心肌灌注显像正常，提示心脏事件年发生率低于1%，预后良好。 ⑶负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值。 在冠心病概率较低的人群中阳性结果预测价值为36%，而在冠心病概率较高的人群中阳性结果预测价值为99%。 ⑷缺血性心脏病治疗后的疗效评估。 冠心病患者在治疗前表现为病变部位可逆性缺损，治疗后择期进行心肌灌注显像，如出现可逆性损伤，则高度提示再狭窄或治疗无效。如出现正常，则提示血管通畅，治疗有效。 2、心肌梗死的评价 ⑴急性心梗的诊断。 ①负荷/静息心肌灌注图像表现为病变部位不可逆损伤。 ②可较准确地判断心肌梗死的部位、大小和并发症的缺血面积。 ③急性心梗是负荷试验的禁忌症，只能做静息显像。心梗6h后即可表现为病变部位的灌注异常。 ⑵急性胸痛的评估。 ①在急性心梗的患者，一般静息心肌显像时都会发现有灌注缺损。 ②临床上急诊心肌显像为正常的患者中，几乎没有急性心梗或不稳定性心绞痛发生，而心肌显像为异常的患者，80%以上的病人后来证实为急性心梗可不稳定性心绞痛。 ⑶指导溶栓治疗。 治疗前的病变部位存在放射性缺损区。治疗后显像，如果显示缺损区缩小或消失，治疗有效；如果显示缺损区无缩小，治疗无效。 ⑷急性心梗预后的早期估计。 ①所谓高危患者的指征主要包括梗死周围有明显的残留缺血灶（危险心肌），急性梗死的远处出现缺血（多支血管病变）和心肌显像剂摄取增高等。 ②心肌显像为正常以及表现为单支血管病变的小而固定的缺损都提示为低危患者。 ③静息时或溶栓后心肌灌注缺损范围较大的患者比灌注缺损较小者的预后明显差。 3、心肌灌注显像用于术前心脏事件的预测 ①如负荷心肌显像为正常或仅为固定缺损则提示为心脏事件的低危患者。 ②对于有明显的负荷诱发的可逆性缺血患者，应做冠状动脉造影进一步认识，如果问题不大可以考虑继续手术，以降低手术和麻醉风险。 4、心肌活力评价 ⑴负荷/静息心肌灌注显像。 ①负荷/静息心肌灌注显像表现为病变部位呈可逆性缺损，则该部位心肌存活。 ②若表现为病变部位不可逆性损伤，则支持心肌梗死诊断，进一步行MIBI硝酸甘油负荷试验或41TICL延迟显像，如表现为原固定缺损区的放射性填充，则该部位心肌存活；若仍为放射性缺损，则该部位心肌坏死。 ⑵心肌灌注显像与心肌葡萄糖代谢显像联合。 ①当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌细胞存活；而血液灌注缺损区FDG代谢显像无显像剂摄取，则提示心肌坏死。 ②血液与代谢显像心肌的显像分布均匀提示为正常。血流-代谢不匹配模型在心肌功能障碍的患者，是心肌存活的有力证据。 ③局部心肌血液与葡萄糖代谢呈一致性减低，呈匹配图像，为心肌疤痕和不可逆损伤的标志。 ⑶心肌葡萄糖代谢显像与心肌脂肪酸代谢显像联合。 ①脂肪酸代谢显像缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取正常，表明局部心肌存活。 ②脂肪酸代谢显像与葡萄糖代谢显像呈一致性缺损，表明局部心肌不存活。 5、其他心肌疾病 ⑴扩张性心肌病多表现为心肌显像剂分布呈不规则稀疏，或呈“花斑”样改变，心室腔明显扩大，形态失常。 ⑵肥厚型心肌病表现为心肌壁呈不同程度的肥厚，非对称性肥厚者尤以间壁增厚更明显，间壁:下壁之比大于1.3，心室腔相对缩小。 ⑶心肌炎辅助诊断，多表现为左心室心肌呈不规则的显像剂分布稀疏，严重者出现分布缺损。 五、骨骼系统 骨显像的原理：骨组织类似于离子交换柱，能与体液中可交换的离子或化合物发生离子交换或化学吸附作用。骨显像剂经注射随血液到达全身骨骼，通过离子交换或化学吸附作用而分布于骨骼组织。 骨显像的显像剂：99mTc-HMDP 正常静态骨显像表现： ①在正常人骨显像图上，全身各部位骨骼结构显示清晰，放射性分布左右对称。 ②通常密质骨或长骨骨干放射性较低，而松质骨或扁骨如颅骨