恶性心律失常的治疗.ppt

 室性心律失常的分类 恶性室性心律失常其定义为： 1. 频率在230/min以上的单形性室速。 2. 心室率逐渐加快的室速，有发展成心室扑动和（或）心室颤动的趋势。 3. 室速血流动力学障碍，出现休克或左心衰竭。 4. 多形性室速，发作时伴晕厥。 5. 特发性心室扑动和（或）心室颤动。 常见恶性心律失常的类型 持续性室速、室颤－－最常见 长短QT综合征伴发的多形性室速 QT间期正常伴极短联律间期的多形性室速 特发性室颤 Brugada综合征 （二）室性心律失常的原因和临床意义 原因 器质性心脏病的基础上 药物 电解质紊乱 先天性 功能性等 临床意义 血流动力学影响 预后意义 取决于 －心率（健康人： 从180bpm ? CO↓ ） －心动过速持续时间 －室内传导时间（QRS波宽度） －基础心脏病、心功能 ? VT 取决于心动过速的频率 Thormann, Schlepper: — 心室刺激频率170次/分时 平均动脉压 ↓ 10％ CO ↓ 16％ 搏出量 ↓ 59％ 而 肺A平均压 ↑ 44％ 血管总压力 ↑ 18％ 冠脉血流 ↓ 29% Hammer. VT频率 230bpm ABP 50mmHg：意识障碍 190bpm ABP可能50mmHg：不至出现意识障碍 室 早→室 速?→室 颤 , 室 扑? 室 早90% 功能性 室速室颤— 器质性心脏病、心脏功能不良 极少数发生在所谓的 “健康”的心脏 ? 器质性心脏病、心脏功能状况 心律失常的数量、复杂性 心室晚电位 HRV 、QTd 压力反射、化学反射 TWA 室早后心率振荡等 —— 对症：针对血流动力学 —— 针对预后 概 述 恶性心律失常是各种心血管疾病死亡的主要原因 降低总死亡率必须降低心律失常死亡率 药物治疗是心律失常治疗的主要手段 抗心律失常药物的研究相对滞后，可应用的药物不多，治疗不当，反见死亡率上升。 关键问题：正确应用现有的药物，不良反应限制在最小范围，尽可能发挥治疗效能，使病人获益。 心律失常抑制与生存率的矛盾现象 CAPS, CAST, CAST II, IMPACT等临床试验显示： 在缺血性心律失常治疗中，I 类抗心律失常药物可显著抑制心律失常，但死亡率显著增高 上述现象同样见于心力衰竭、心肌病的心律失常治疗中。 负性肌力作用轻或无 负性肌力作用被抵销 降低外周阻力，从而降低后负荷，维持心输出量 延长平台期，钙内流时程延长 致心律失常作用小 抑制早期后除极 可达龙阻滞钙通道 QT跨室壁离散度小（同时阻断Ikr, Iks） 与Sotalol相比，Sotalol（主要阻断Ikr）引起跨室壁离散度增大 (二)急性心梗 室性心律失常治疗 1. 室性早搏 如何对待室早 2. 加速性室性自主节律（慢室速） 3.非持续性室速 4.持续性单形性室速 5. 多形性室速 VT血液动力学耐受性，取决于 AMI中室性心律失常的治疗 室速治疗 6. AMI中室颤防治 （1）室颤分类 （2）室颤预后 （3）室颤防治 （4）放弃预防性应用利多卡因理由 （5）室颤治疗 （三）陈旧性心梗 室性心律失常 1. VT机制 2. VT血液动力学耐受性，取决于 3. 用药选择 （四）冠心病 心绞痛 室性心律失常 （五）心肌病 （五）心肌病 （五）心肌病 （1）长QT综合征 ②获得性长QT间期综合征并Tdp （2） Brugada综合征 Brugada综合征的处理 特异性右胸导联（V1-3）ST段抬高，伴或不伴RBBB 部分有家族史患者的基础心电图可以正常，但在静脉注射Ajmaline、氟卡尼或普鲁卡因胺后出现特征性心电图改变 心脏结构正常 致命性快速室性心律失常反复发作倾向 Brugada综合征的处理 目前尚未发现AAD能够有效预防Brugada综合征室颤事件的发生 置入ICD是目前预防猝死的惟一有效措施 --存在可诱导的室速/室颤，考虑置入ICD --有恶性心律失常家族史的无症状患者，无论电生理检查结果如何亦应考