急性胰腺炎 课件.ppt

急性胰腺炎 定义 胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。 胰酶在胰腺内被激活 活化的胰酶对胰腺组织进行自身消化 急性化学性炎症 病因（一） 胆道疾病 结石、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫－胆源性急性胰腺炎 机制 共同通道假说 Oddi括约肌功能不全 胆胰间淋巴管交通 病因（二） 酒精中毒 胃酸↑→胰泌素胆囊收缩素↑→胰液胰酶↑ 十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛 剧烈呕吐→十二指肠内压↑→十二指肠液反流 胰管内蛋白栓形成 暴饮暴食 十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛 胰液和胆汁大量分泌 病因（三） 胰管阻塞 肿瘤、结石、炎性狭窄等 胰腺分裂症 十二指肠乳头周围病变 穿透性溃疡、憩室、息肉、炎症、肠系膜上动脉综合征等 十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍 病因（四） 手术和外伤 胆胰胃手术、ERCP、钝性或穿透性创伤 感染 腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、支原体肺炎、柯萨奇病毒感染 药物 肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、四环素、磺胺、口服避孕药 病因（五） 内分泌和代谢障碍 甲状旁腺功能亢进→高钙血症→胰管钙化，胰蛋白酶原激活，胰液分泌增加 高脂蛋白血症→血粘度增加、胰液脂质沉积、脂肪栓 其他 胰卒中：动脉粥样硬化→胰腺缺血坏死 特发性胰腺炎：5%～25%，微小结石（2mm，胆泥，胆固醇单水结晶、胆红素钙颗粒和碳酸钙微粒） 发病机制（一） 胰酶的分类 具有生物活性的酶：淀粉酶、脂肪酶 酶原形式存在的酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等 生理性激活 十二指肠液、胆汁 胰蛋白酶原的瀑布反应 生理性保护机制 导管上皮分泌的粘多糖（粘膜屏障）、HCO3ˉ（抑制胰蛋白酶） 胰腺腺泡分泌的胰蛋白酶抑制因子 发病机制 十二指肠液，胆汁 肠道细菌易位和“二次打击”理论 肠道细菌易位 肠道菌群紊乱 粘膜屏障减弱 肠道需氧菌定植组织 胰腺炎继发感染的主要原因 “二次打击”理论 胰腺坏死导致第一次高细胞因子血症 细菌易位导致第二次高细胞因子血症 过度激活的N导致MOF 病理 水肿型 多见，90% 胰腺肿大，苍白，周围少量脂肪坏死 镜下见间质充血、水肿和炎症细胞侵润，少量腺泡坏死和散在点状脂肪坏死，血管变化不明显 出血坏死型 少见 胰腺肿大，褐色或灰褐色，有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶 镜下见组织凝固性坏死，边缘有炎症细胞侵润，间质血管坏死和血栓形成 临床表现 临床分类 轻型急性胰腺炎－绝大多数为水肿型 重症急性胰腺炎－伴脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿，或两者兼有。绝大多数为坏死型 症状（一） 腹痛 诱因：大量饮酒或饱餐后 突然发作 钝痛、绞痛、钻痛、刀割样痛 持续性伴阵发性加剧 中上腹，偏左或右，腰背部带状放射 症状（二） 恶心呕吐 多数病人起病即出现 呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体 呕吐后腹痛无缓解 反射性，麻痹性肠梗阻，腹膜炎 发热 轻型：中度发热，持续3～5天 重型：高热，持续不退 症状（三） 低血压和休克 血液和血浆的大量渗出 频繁呕吐丢失体液 血管扩张和通透性增加 并发消化道出血 水电解质酸碱平衡紊乱 脱水，代谢性酸中毒、碱中毒 低钙血症：1.75mmol/L，持续数天，预后不良 血糖升高 体征 全身性 表情痛苦，烦躁，皮肤湿冷，脉细速，气促 局部性 压痛，肌卫，反跳痛 压痛性肿块－大片坏死渗出或并发脓肿 Grey-Turner和Cullen征－血液、坏死液渗入腹壁 腹水胸水－胰液渗入腹腔或胸导管，血性或紫褐色 黄疸－发病后1～2天，持续数日；持续不退并加重；第二周后出现 并发症－局部 胰腺脓肿 坏死型胰腺炎，胰腺及胰周继发细菌感染 发病后2～3周形成脓肿 高热不退，持续腹痛，上腹部肿块（胰体尾部前面，头部背面，边界不清） 白细胞计数增高，淀粉酶增高 假性囊肿 坏死型胰腺炎，纤维组织或肉芽组织包裹胰液形成 发病后3～4周形成囊肿 压痛性肿块，胰源性腹水 并发症－全身性 ARDS 急性肾衰 心律失常和心衰 消化道出血 败血症 DIC 胰性脑病 MOF 高血糖 慢性胰腺炎 实验室检查（一） 血尿淀粉酶 血淀粉酶在6～12小时内升高，持续3～5天，但48小时后高峰开始下降 血淀粉酶500U 尿淀粉酶在12～24小时开始上升，1～2周后恢复正常 尿淀粉酶1000U 血清脂肪酶 发病后24～72小时开始升高，持续7～10天，1.5U，有助于就诊较晚患者的诊断 空腹血糖 持续10mmol/L，提示胰岛细胞破坏，预后差 血钙 持续1.75mmol/L，提示重症胰腺炎，预后差 实验室检查（二） B超检查 胰腺增大，胰内和胰周有异常回声，胰管扩张 腹水、脓肿、囊肿 诊断急性胰腺炎和鉴别水肿型和坏死型作用有限 CT检查 胰腺增大，边缘不规则，胰内低密度灶，胰