类风湿关节炎 课件.ppt

一般情况 风湿病、结缔组织病、自身免疫病 对称性小关节，慢性滑膜炎 我国患病率0.32%~0.36% 美日分别为3.0%和0.3% 我国平均发病年龄为 36.5±12.3岁 男女1比3 【病因】 遗传因素 近亲发病率为正常人群的2～10倍 我国HLA-DR4的显现频率，达46.7% RA是一个多基因疾病 感染因素 某些细菌可能通过非直接的途径参与 其他因素 内分泌？营养不良？ 寒冷和潮湿可为诱发因素 滑膜炎期 肉芽肿期 纤维化期 临床表现 关节表现 近端指间关节 掌指关节 腕 肘 肩 踝 髋关节 晨僵 多15分钟 疼痛 痛、压痛 关节肿胀 梭形肿胀，“面团”感 关节表现 活动受限 摩擦音 关节畸形 天鹅颈畸形 尺侧偏斜畸形 钮扣花畸形 关节外表现 类风湿结节 (Rheumatoid Nodule) 10%～20% 较特异 关节隆突和受压部位 提示活动，且常有全身并发症 关节外表现 胸膜和肺损害 可出现间质性肺炎，也可出现肺内类风湿结节，空洞 关节外表现 贫血 干燥综合征 30%～40%，以中年妇女多见 相关检查 常规检查 血常规 轻度贫血，血小板增高 血沉增快 无特异性 C反应蛋白(CRP) 也无特异性， 判断病情和疗效估计有意义 相关检查 类风湿因子(rheumatoid factor,RF） 主要检测IgM-RF 约70%阳性，儿童只有30% 应检测其滴度 特异性约70% 健康成年人也有1%~5%的人阳性，老年人阳性率更高，其他结缔组织病也可阳性，但滴度较低 相关检查 免疫球蛋白和补体 50%～60%升高 主要是IgG和IgM 补体C3在RA活动期可明显升高 血管炎明显者，补体可降低 诊断及标准（美国） 鉴别诊断 鉴别诊断 治 疗 治 疗——DMARDs 糖皮质激素 基因治疗 预 后 我们也知道标准不好呀 如何更准确诊断RA— 对风湿科医生永远是个新问题 不要以诊断出毁损型RA感到自豪－－没学过医的都能诊断 RA早期诊断的困难性 就诊延迟（症状不重或工作繁忙或经济条件）：延迟中位数18周 诊断延迟（医师经验、水平）：延迟时间中位数为8周 缺乏足够敏感和特异的检查手段（RF、X线） 如能在放射学侵蚀前有敏感指标识别出RA，则大大减少致残 强直性脊柱炎 青壮年男性,起病早 以脊柱僵硬、受限为主 非对称下肢大关节炎 骶髂关节几乎全部受累 X线：100%骶髂关节受累 家族史，90%以上HLA-B27阳性 RF阴性 风湿性关节炎 青少年，大关节,游走性，无畸形 发热、心脏炎、环形红斑和皮下小结 RF阴性 抗“O”滴度增高 RA和骨关节炎（OA）的鉴别 RA OA 发病年龄 易患因素 晨僵 受累关节 体征 全身症状 X-ray 化验 20-40岁 HLA-DR4/DR1 ＞1小时 小关节，对称性 软组织肿胀明显 皮下结节 有 关节面破坏 间隙变窄 RF（+） 老年 创伤，肥胖 短暂 负重关节(膝, 髋) 软组织肿胀轻 无皮下结节 无 骨赘、软骨下硬化 RF(—) 致残率很高 以前认为无特效治疗方法 单方、秘方使效果变得扑朔迷离 目前的治疗方法达到的效果是理想的，甚至认为象控制糖尿病一样可控制RA 治 疗 一般治疗 营养，温暖,避免潮湿 急性期休息,缓解期锻炼 药物治疗 非甾体类抗炎药（NSAIDs） 改变病情药（DMARDs） 糖皮质激素 生物制剂及其他治疗 中药 缓解症状 改善功能 不能阻止关节破坏进展 NSAIDs nonsteroidal anti-inflammatory drugs 三十余年的DMARDs 的应用，不仅缓解了个体的关节炎症状，还对远期的关节功能以及存活率产生了影响 现在已经没有风湿病学专科医生使用DMARDs时还在犹豫、观望，因为到目前为止，这类药物为控制RA、改变其预后的希望所在 病情改变药(DMARDs) 改变RA病程 Breedveld, F C et al. Ann Rheum Dis 2004;63:627-633 甲氨碟呤（MTX） 长期以来首选 疗效卓著，副作用少，良好的疗效/风险比值 每周剂量为7.5mg～20mg，口服或肌注，3个月后隔周一次，疗程至少6个月 反应好者，可减至最小有效量维持，约60%～70%的病人可获得明显疗效 disease modifying antirheumatic drugs 来氟米特（leflunomide） 作用机制 抑制嘧啶的从头合成途径 抑制酪酸激酶的活性—抑制 NF-?B激活 是新型、安全、低毒的免疫抑