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降压治疗的核心目标:最大限度降低心血管发病和死亡的危险 降低血压 把总心血管患病率和病死率危险降到最低 ——《中国高血压防治指南》 (2005 年修订版) 项 目 目 标 血压 CKD第1~4期(GFR≥15ml/min) 尿蛋白1g/d或糖尿病肾病 尿蛋白1g/d CKD第5期(GFR15ml/min) 125/75mmHg 135/85mmHg 140/90mmHg 血糖(糖尿病患者) 空腹90-130mg/dl 睡前110-150mg/dl HbA1C(糖尿病患者) 7% 蛋白尿 0.5g/d GFR下降速度 0.3ml/(min·mon) 4ml/(min·year) CKD患者血压、血糖、HbA1C、蛋白尿、GFR变化的治疗目标 严格控制血糖: 研究表明,严格控制血糖,使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl(5-7.2mmol/l),糖化血红蛋白(HbA1C)7%,可延缓患者CRF进展。 CKD的二级预防 CKD的二级预防 降脂治疗: 实验表明 他汀类药物对eGFR40-50ml/min.1.73m2,特别是伴有蛋白尿的患者可减慢肾功能损伤进展速度 糖尿病患者应用他汀类药物可减轻总死亡率、心血管及心梗死亡率、冠脉事件发生率及需要介入治疗的数值 CKD的二级预防 纠正贫血靶目标值: 1.Hb110-120g/L130g/L,4个月内到达HD患者透前水平 2.依年龄、种族、性别、生理需求、有无其他疾病等情况进行个体化挑战 3.缺血性心肌病、充血性心力衰竭Hb120g/L 4.慢性缺氧性肺疾病,推荐较高的Hb水平 CKD营养治疗方案 分期 1 2 3 4 5 ESRD(15) 肾衰 RRT HD, CAPD Stage 3 = 47,000 /百万人口 蛋白(g/kgBw/d) 酮酸(g/kgBw/d) 0.8 / 0.6 0.12 0.6/0.4 0.12/0.2 15-29 30-59 60-89 90 GFR 限蛋白饮食 低蛋白饮食+酮酸 透析前CKD(非糖尿病) 1.2/1.3 0.075/0.12 开放饮食+酮酸 慢性肾脏病蛋白营养治疗共识 2005修订版 合并营养不良的HD,CAPD CKD的二级预防 生物制剂: 基于CKD纤维化的细胞生物学机制研究: 如抑制TGF-β 合成ECM的药物曲尼斯特 治疗糖尿病肾病的早期 CKD的诊断及治疗 CKD患者的诊断 是否肾衰竭? 急性、慢性或慢性急发? 基础疾病?有无可逆因素 贫血、尿毒症面容、高磷、低钙血症 双肾缩小 肾功能不全表现 肾功能改变的实验室指标 明确基础疾病有利治疗 早期肾衰较易晚期肾衰较难 尿毒症死亡的危险因素及并发症 高血压/急性左心衰/严重贫血、严重酸中毒/高钾血症 颅内或消化道大出血 非透析治疗: 治疗原发病(CRF病因) 缓解症状,提高生活质量 延缓CRF发展 替代治疗: 血液透析 腹膜透析 肾移植 胰-肾联合移植 CKD的治疗: CKD的非透析治疗 避免劳累(活动量适宜) 饮食疗法:低蛋白饮食,0.6-0.8g/kg/d 纠正水电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒 对症治疗:贫血、高血压、骨病等 延缓肾衰病程发展,(LDP、控制高血压、 纠正酸中毒、纠正贫血等) 积极治疗并发症 实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段,掌握基本技能和基本原理,树立牢固的无菌观念 慢性肾病CKD的 一体化治疗 三甲医院肾内科课件 1.CKD的概述 2.CKD的分期及临床意义 3.CKD患者的筛查 4.CKD患者的二级预防 5.CKD的诊断及治疗 6.CKD防治的一体化措施 内 容: CKD的概述 人类历史的长河中疾病谱的变迁: 瘟疫与饥荒的时代 传染性疾病的时代 退行性疾病及人为疾病时代 概 述 我们所处的时代必须正视 与不良生存环境及不良生活方式密切相关的慢性非感染性疾病 WHO 2005年报告: 全球0.35亿/0.58亿(死亡人数) 概 述 近二十年来对各种慢性病的一级、二级预防 引起医学界的广泛重视 最近: 美国国家健康研究支持的一项美国健康与营养调查(NHANES)1999-2004年 20岁以上CKD的患病率达13% 较1988-1994年的10%上升至30% 美国CKD还是一个正在增多的疾病 中国北京18岁以上城乡人群中CKD的患病率为13% 全球肾脏专业面临的严峻形势! 年 限 透析人数 1990年 2000年 2
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