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胃底静脉曲张 胃底静脉曲张 特殊化验检查对腹水的鉴别 腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤时为1.0左右。 腹水腺苷酸脱氨酶(ADA)33 U/L对诊断有意义。结核性腹膜炎明显升高。恶性腹水亦高。 肿瘤标志物:CA199和CEA升高。 细菌培养 如疑有腹水感染,则应当用血培养瓶在床边做细菌培养; 将腹水标本立即装入血培养瓶中送检,可以提高培养的阳性率。 难治性腹水 占5%-10%,系指限钠和利尿剂治疗无效的腹水,或经大量腹穿放腹水等治疗后利尿剂未能防止复发,4周内腹水快速回聚者。 难治性腹水 利尿剂抵抗性腹水:对限钠(50 mmol/d)和大剂量利尿剂(速尿160和安体舒通400)治疗1周以上缺乏反应,最后4天平均体重减轻200g/d),尿钠排泄50mmol/d; 利尿剂难治性腹水:出现利尿剂并发症,不能应用有效剂量的利尿剂治疗。 一般治疗 卧床休息,低盐饮食,5—15%的病人可发生自发性利尿。每克盐可潴留体液200ml,其中40%成为腹水。每日小于1.5克为宜。患者禁盐,每日给酱油5ml。 限制水的入量:每日小于1500 ml,顽固性腹水500—700ml。对稀释性低血钠而且钠130 mmol/L尤应限水。 抗病毒治疗 乙型肝炎肝硬化不论是代偿或失代偿性肝硬化应用核酸类似物治疗均有好疗效。 丙型肝炎代偿性肝硬化应用聚乙二醇化干扰素和病毒唑联合治疗使门静脉压力降低。 丙型肝炎失代偿性肝硬化能减少腹水形成以及肝性脑病发生,提高生存率。 利尿剂的应用 利尿剂有二类:一类为管袢利尿剂,阻止钠、水的再吸收,利尿及排钠、排钾作用强,包括速尿、丁脲氨、噻嗪类利尿剂。 另一类为远端肾小管利尿剂,阻止H+、K + 、Na +交换,包括有拮抗醛固酮的安体舒通、氨苯喋啶等。 利尿剂的使用 晨起单次口服螺内酯和呋塞米。有效率在90%以上。 起始剂量(次):螺内酯100mg,呋塞米40mg。 最大剂量(日):螺内酯400mg,呋塞米160mg。 腹水病人稀释性低钠 每日尿钠排泌量:每日口服钠量88mmol,肾外排泌10mmol,故尿钠排量应在78mmol以上。 腹水病人常见稀释性低钠。血钠在125mmol/L以上时可不予处理,当血钠低于120mmol/L时,可适当补钠。 利尿剂的使用 一般利尿剂应中、小剂量开始,因为腹水最大吸收率为700—950ml/日,过度消腹水使循环血容量降低,从而引起肾血流量不足和肾小球滤过率减少,严重可致少尿、氮质血症和肾功能衰竭。 放腹水 第一次放腹水500—1000ml,以后放腹水2000—3000 ml或更多,不作为腹水的主要方法,因为24小时内即有50%以上、3天内100%的腹水再回到腹腔,而且会导致一些不良反应。 利尿剂的使用 由于速尿+安体舒通可能出现严重低钠血症等不良反应,有加重病情,诱发肝肾综合症,肝性脑病的可能,很多学者进行利水剂的研究。 利水剂可选择性促水排泄,而不影响尿钠排泄。有两种类型:1、选择性K-阿片样受体类似物;2、为选择性AVP V2受体拮抗剂。 利尿剂的使用 低钠血症是肝硬化腹水患者常见的电解质紊乱,有研究表明,低钠血症是肝硬化患者死亡率的独立危险因素,与严重腹水、肝性脑病、肝肾综合征、自发性细菌性腹膜炎的发生有关。 严重低钠血症是反映肝功能极度衰竭,提示预后不良的重要指标。 利尿剂的使用 很多伴低钠血症的患者体内总钠量并未降低,其导致低钠血症的主要原因是因为水潴留导致的稀释性低钠,过度补充高渗氯化钠溶液,导致水潴留,进一步加重低钠血症。 目前多数学者认为除非出现明显神经系统症状或血钠在短时间迅速下降,大部分患者无需补充高渗氯化钠溶液。 利尿剂的使用 尽管限钠是公认的肝硬化腹水基础治疗手段之一,但研究表明过度限钠并不可取,当食盐摄入降于22mmol/d时,尽管缩短了腹水控制的时间,但利尿剂诱发的肾功能损害和低钠血症的发生率却明显增加。 利尿剂的使用 目前主张适当限钠(88mmol/d或20.00mg/d)并配合利尿剂的治疗。尿钠/钾比值,24小时尿钠测定以及体重变化可作为控制患者盐摄入及监测利尿剂疗效的重要指标,特别是尿钠/钾比值,临床意义更为重要。 利尿剂的使用 如体重不减轻者,任何一次随意尿钠/钾比值1或24小时尿钠78 mmol,应注意患者是否严格限制钠摄入。 如24小时尿钠78 mmol,应加大利尿剂剂量。 除非患者出现严重的稀释性低钠血症或血钠低于120mmol/L,否则无需限制水的摄入。 输注人血白蛋白 肝性脑病急性发作期首日可禁白蛋白食物,随病情好转,增加蛋白质的量至1.0-1.5g·kg-1·d-1。 长时间禁止蛋白质摄入,会加重自身蛋白质的分解,导致肝
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