慢性肾炎.pptVIP

慢 性 肾 炎 北京中医医院 常峥 概 述 慢性肾炎有多种病因、多种病理类型 基本临床表现： 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 可有不同程度的肾功能减退，病情迁延病变缓慢进展 最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病 一、病因及发病机理 大部分病因不明，仅15%~20%由急性肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。 其病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。 非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过程中也有重要的作用 病因和发病机制 目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 肾小球硬化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压 2、非免疫机制 A、健存肾单位产生血流动力学改变 B、大量蛋白尿 C、高脂血症 D、高血压 二、病理类型 常见类型有 系膜增生性肾炎 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 由毛细血管内增生性肾炎转化而来。 病变进展至后期，上述所有病理类型均可转化为不同程度的肾小球硬化，肾小管萎缩、肾间质纤维化 病 理 双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括： IgA肾病 系膜增生性肾炎 肾小球硬化 膜增生性肾炎 肾小管萎缩 终末期 局灶节段增生性肾炎 肾间质纤维化 固缩肾 膜性肾病 局灶或弥漫性肾小球硬化 三、临床表现 可发生于任何年龄，男性较多。 起病缓慢、隐袭。 病理改变不同临床表现各异。 临床表现 早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等 中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征 易有急性发作倾向 晚期表现慢性肾功能衰竭 临床表现 1、水肿 基本病理：水钠潴留 （1）肾病性水肿 A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑ 抗利尿激素↑ 水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤1g/L (2)肾炎性水肿 A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡 B、有效血容量↑ →肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓ 抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，10g/L 2、高血压 又称肾性高血压 机理 A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C：肾内降压物质减少 3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d， 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3.5g/d ， 称大量蛋白尿，多见于肾病综合征 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 ①电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血 浆蛋白（白蛋白） ②分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的 血浆蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白 4、血尿 尿沉渣＞3个/HP 血尿来源鉴别： （1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形RBC血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿 （2）采用尿RBC容积分布曲线 肾小球源性血尿—呈非对称曲线， 其峰值RBC﹤静脉RBC 非肾小球源性血尿—呈对称曲线， 其峰值RBC﹥静脉RBC 机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损 实验室检查 1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿 正常人尿沉渣镜检RBC：0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿 2、尿蛋白圆盘电泳　 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。 3、尿红细胞相差显微镜和尿红细