感染性心内膜炎的诊治进展.docVIP

感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。 最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。 历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而心内膜炎近年来正在不断的发生变化，牙源性和风湿性心脏病引起的日趋减少，而人口老龄化和医疗介入操作引起的日趋增多。例如，金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎显著增加，和血液透析等长期静脉通路伴随的IE病人也相应增加。而且，预防性抗生素应用从来没有在人体实验中被发现有效，最近的数据显示更多的IE病人和其他的医源性操作有关，而不是与牙科处理相关。既然IE的危险因素（如介入操作和退行性瓣膜疾病）正在增加，世界范围内的IE发病率上升的趋势很有可能会持续下去。 心内膜炎的发病机制： 完整的内皮可以抵御心脏和瓣膜免受细菌和真菌感染。但是一些高毒力的微生物可以侵犯看起来正常的瓣膜，这是例外的。一系列宿主和入侵微生物之间的相互作用最终导致心内膜炎，包括瓣膜内皮，宿主免疫系统，血流动力学，心脏解剖特点，引起菌血症的微生物的表面特性和产生的酶和毒物。动物研究显示内皮损伤是第一步，接着是血小板－纤维蛋白的沉积，这是细菌繁殖的培养基。后来发现赘生物常在血流损伤最容易发生的部位（在半月瓣的心室面和房室瓣的心房面）形成支持这一点。瓣膜关闭不全时的血流喷射也容易损伤内皮，在这些部位也容易产生赘生物，比如主动脉瓣关闭不全时的二尖瓣腱索，二尖瓣反流时的心房壁，室间隔缺损时的三尖瓣靠近室间隔的瓣叶，等等。 一旦这种病变形成，细菌