糖代谢紊乱(糖尿病).pptVIP

⑴ 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等； ⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病变和高血压等。 四、糖尿病的诊断标准 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮和不明原因的体重下降。 ⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L（126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。 ⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水 葡萄糖。 口服葡萄糖耐量实验（OGTT） 是检查人体血糖调节功能的一种方法。 正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。 在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现，称为糖耐量试验。 若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原来的浓度水平，称为糖耐量失常。 临床上对症状不明显的患者，可采用口服葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。 注意事项： ① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病，其中任何一种出现阳性结果，必须随后用三种方法中任意一种进行复查才能正式确诊。 ② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。 空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1 ~ 0.28mmol/L 在糖负荷实验后，毛细血管血糖比静脉血糖增高2 ~ 4mmol/L。 第三章 糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrate Metabolism 第一节 血糖及血糖浓度的调节 血糖 (blood glucose)：血液中的葡萄糖。 血糖 (blood sugar): 血液中的糖类 (?)。 空腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L （5.0±1.11mmol/L ） (70-110mg/dl)0 一、血糖的来源及去路 （一）血糖的来源 1. 糖类的消化和单糖的吸收：主要来源 2. 糖原的分解：空腹时血糖主要来源 3. 糖异生：空腹时合成 （二）血糖的去路 1. 有氧氧化 2. 合成糖原：主要在肝、肌肉等组织 3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物 5. 血糖浓度高于肾糖阈 (8.9-10mmol/L)，从尿排出。 二、血糖浓度的调节 (一) 神经系统的调节 下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌 (二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素：胰岛素 (insulin) （1）影响胰岛素分泌的因素 刺激胰岛素分泌的因素： 高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素 药物：磺酰脲类 降低胰岛素分泌的因素： 生长抑素 药物：α肾上腺素受体激动剂 （2）作用效应 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 总效应：抑制分解，促进合成 胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用 肝 肌肉 脂肪组织 分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓蛋白分解 ↓脂解 ↓糖异生 ↓氨基酸输出 ↓生酮 合成代谢作用 ↑糖原合成 ↑氨基酸摄取 ↑脂肪酸 ↑脂肪酸合成 ↑蛋白质合成 摄取和合成 ↑糖原合成 2. 升高血糖的激素 (1) 胰高血糖素 (glucagon) 胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节 促进肝糖原分解和糖异生 促进脂肪动员 (2) 肾上腺素 (epinephrine) 肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 促进肝糖原分解和降低血糖利用 刺