第八版 病理生理学 休克.ppt

病理生理学 （） （） ; ;是晕过去吗？(昏厥); 是血压下降？; 年???????? 首次使用“”概念 第一阶段?????和?经典描述（休克综合症） 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环学说(世纪年代) 第四阶段 休克的细胞、体液机制;.症状描述阶段;.急性循环衰竭的认识阶段;.急性循环衰竭的认识阶段;.微循环学说的创立阶段;微循环学说的创立阶段;.休克时交感是兴奋而不是衰竭 .交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ .休克的关键不在血压↓，而在于血流↓;.微循环学说的创立阶段;.细胞分子水平研究阶段;多器官功能障碍综合症;第一节 休克的病因与分类 ; ;失血 食道静脉曲张出血;失液;  挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克? 血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量  晚期 感染→感染性休克;创伤性休克 失血、疼痛、感染;烧伤性休克 失血、失液、疼痛、感染; 致病微生物尤其是ˉ菌（）引起的休克。又称败血症休克。 介导的 型变态反应 抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放 →血管扩张，通透性↑→休克 ;感染性休克 细菌、病毒、立克次体等 ;过敏性休克 Ⅰ型变态反应; 剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克 ? 大范围心梗（＞全心，左室＞ ）、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓;神经源性休克;心源性休克;（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;血容量??;低血容量性休克 ( );血管源性休克;心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;第二节???发生机制　　　微循环机制;微循环的三种通路：．营养通路（迂回通路） 组成：微→后微→前括约肌→真网→微 微循环轮流交替开放 ;.直捷通路组成：微→后微→通血毛细血管→微功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌） . 短路（动静脉吻合支）组成：微→吻合支→微功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。;微循环的调节 . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。. 体液调节：收缩血管体液因素 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 ;毛细血管局部反馈调节示意图 ; ; * 不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差（舒张） 后闸门 不敏感 耐受好（紧张）;第二节???发生机制　　;一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★  亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变.微、后微、前括约肌 ，而微和小 ，大量迂回通路关闭。 . 血液通过直捷通路、吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（）↑，大脑的微循环（）。;一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期;（二）发生机制. 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧. 血容量↓→肾素血管紧张素系统激活　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩;（）微循环变化的代偿意义;（）微循环变化的代偿意义; 自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( 和微是机体的容量血管，可 容纳总血量的 ) 自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( 前阻力后阻力→流体静压↓);血液重新分布：保证心脑血供? α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（） ↑ β受