高级植物生理学.doc

植物成花机理及其调控研究 在植物生活周期中，从营养生长转变为生殖生长最明显的标志是花芽分化（即花原基产生）。 成花过程三阶段： 1 成花诱导：感受某些环境刺激，诱导植物从营养生长转向生殖生长——决定花芽分化的可能性。 2 成花启动：分生组织经过一系列变化分化成形态上可辨认的花原基。 3 花器官的形成——决定花器官的数量和质量。 一、成花诱导 Juvenility幼年期 幼年期任何处理都不能诱导开花，幼年期完成后（即花熟状态）才能感受环境刺激诱导开花。 幼年期 花熟状态 低温、光周期 植物开花 花熟状态是开花前必须达到的生理状态。故幼年期、低温、光周期是控制植物开花的三个重要因素。 通常基部幼年期，顶部成熟期——具备开花特性 幼年期缩短：1 长日照处理；2 嫁接；3 赤霉素Gas处理 Vernalization春化作用 1 低温：各种植物春化所要求的温度不同，有效温度界与0-10℃，最有效的春化温度是1-7℃。 2 生长阶段：大多数植物在种子吸胀后即可接受低温诱导，在种子萌发和苗期均可进行。而有些植物（胡萝卜、月见草等）只有绿苗达到一定大小才能通过春化。 3 部位：感受低温的部位：茎尖端的生长点。 4 刺激传导：许多实验证明，在春化过程中形成一种刺激物质-春化素，但至今尚未分离出这种物质。天仙子春化素可通过嫁接传导，菊花则不行。 春化作用与核苷酸的合成有关（尿嘧啶，尿苷酸） 春化作用的前期需要O2和糖（加糖时间越长，抽穗越少；缺氧时间越长，抽穗越多。0-7周） 呼吸抑制剂可阻止春化，说明春化与有氧呼吸和氧化磷酸化有关。 春化作用后期与大量的核酸合成有关 GA处理和春化对成花的差异，GA处理植株茎伸长 春化作用机理：前体物 低温 中间产物 低温 最终产物（完成春化） 高温 中间产物分解（解除春化） 2与春化作用有关的基因 拟南芥：fca——迟花；vrn——对春化无应答；vrn1,vrn2——低温应答基因，fy,fpa,fve,fca,fe——对春化敏感基因。 春小麦：vrn1,vrn2,vrn3,vrn4,vrn5,其中vrn203反义突变对春化不敏感 光周期 （photoperiodism） 1暗期对开花的影响 2光周期的基因调控 光敏素（Phytochroms）：PhyA(编码光不稳定形式光敏素基团)促进开花基因，拟南芥（LDP）突变体phyA，在SD下延迟开花。PhyB(编码光稳定形式光敏素基团)抑制开花基因；无论在LD或SD下，拟南芥突变体均早花。PhyC, PhyD, PhyE均为抑制开花基因；在不同的植物中类型不一。PhyF在番茄中发现。 其他因素：HY1、HY2 : 合成生色团，突变在LD和SD下均促进开花。CRY1（原HY4蓝光受体）促进开花。CRY2：蓝光受体，促进开花。与CRY1有50%同源，主要集中在N端与光裂解酶同源区。CO、GI、FHA、FD、FE等基因：促进长日下开花。Ely3在短日、长日下均提早开花。 二、成花机理 植物成花决定态 (floral determination state)：指植物在完成花诱导后，具备分化花芽能力但尚未开始花芽分化所处的时期。 1特征：(1) 全或无(all or none)现象：细胞的成花决定态则具有全或无特性，这种细胞在分生组织达到一定数量时就成花，少于一定数量时分化叶、节和节间。 (2) 植物成花决定态的时空调节：开花前主茎长出特定数量的叶和节，腋芽，腋芽开花=长出腋芽的主茎节数+芽的节数；一个长夜诱导的牵牛24h后茎尖不成花，36h茎尖成花。 (3) 花序决定态，花序决定态和花的决定态可以分开。 (4) 各器官相互作用对植物成花决定态的影响：顶端优势抑制腋芽成花决定态；根促进营养生长抑制成花决定态。 (5) 成花决定态的稳定与逆转：完整植株不易逆转，离体组织易逆转。 2 成花基因 调控植物感受环境信号的基因：豌豆：DNE、SN控制成花抑制物合成，PPD控制其水平，E、HR不同反应期DNE、PPD、SN表达，gi、fsd参与成花刺激物合成。 调控植物花序分生组织的基因：TEL控制分生组织基因表达，促进花序分生组织的形成，抑制花分生组织特异性基因（LFY）表达；AGL8花序分生组织中表达，被EMF所抑制。 调控植物花分生组织特异性形成的基因：LFY花分生组织上形成，引起AP1和CAL表达，编码一个发育程序；AP1外两轮花器特异性控制基因，单独就能使花序分生组织变为花分生组织，异位表达可抑制TEL活性，在TEL上游，AP1和L