主动脉壁间血肿全解.pptx

主动脉壁间血肿 心内二郑箫玉病 史张××男67岁现病史：患者入院2小时前活动后突发 后背撕裂样疼痛，持续不缓解， 伴大汗既往史：高血压病10余年，最高190mmHg 收缩压，未规律用药查 体左上肢血压181/100mmHg右上肢血压143/80mmHg心肺听诊未及异常双下肢不肿辅 助 检 查心电图：窦性心律 I、AVL导联T波倒置 无ST-T动态演变诊 断 考 虑胸痛原因： 1、主动脉夹层可能性大 2、冠心病 急性冠脉综合症？高血压病3级 很高危急 症 治 疗硝普钠持续静滴 波依定5毫克，日2次口服 血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg完善主动脉增强CT完善化验检查化 验 结 果血常规：WBC 9.2 ×109 /L N% 80.09%生 化：Glu(随机)：13.58mmol/L TG：2.0mmol/L AST：37U/L ALT：55U/L ALP：147U/L肌钙蛋白：0.001ng/ml(0.020-0.060)化 验 结 果发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动态演变诊 断 1、高血压急症 高血压3级 很高危 夹层动脉瘤？ 2、高甘油三脂血症主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影，内缘较光滑，增强扫描未见强化，CT值为36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影。未见胸水征。 影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不完全除外动脉粥样硬化。确 定 诊 断1、高血压3级 很高危 主动脉壁间血肿(stanford A) 2、高甘油三血脂血症讨 论 主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或环形≥5mm。 是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。 讨 论流行病学：约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁）和典型夹层一样，男性多于女性讨 论病 因：主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，斑块破裂高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人， 慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素 其发病原因是多因素的讨 论发 病 机 理： IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血流交通。IMH最终多会进展为AD，但是其中确切的机理还不是很清楚。 综合起来有两种情况: ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成； ②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。 讨 论病理特点： 在病理学特点上，IMH与AD是不同的： IMH位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破裂时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。讨 论分型：目前把AD的Stanford分型运用于IMH分型中Stanford A型：累及升主动脉Stanford B型：未累及升主动脉,仅累及胸主 动脉及以远主动脉的讨 论临 床 表 现： 和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛， 其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。） 在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将破裂。个别病人无症状讨 论伴 随 症 状：高血压 (但有25%的病人收缩压100mmHg，低血压和休克由急性严重主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成)约42%的IMH病人有主动脉返流，查体可以发现舒张期心脏杂音心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病人胸膜渗出见于47%到50%的病人可以有主动脉周围或纵隔渗出讨 论辅 助 检 查：IMH诊断的确立主要依靠影像学检查 CT MRI TTE（经胸超声心动图）