沧州医学高等专科学校血液学检验教学课件：第五章 贫血概述.ppt

镜下红细胞异常提示贫血类型 红细胞形态异常 主要疾病 其他疾病 小细胞低色素性红细胞 缺铁形贫血、珠蛋白生成障碍形贫血 慢性失血、铁粒幼红细胞贫血 大红细胞 巨幼细胞贫血 溶血后贫血、骨髓纤维化 球形红细胞 遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血 微血管性溶血性贫血、低磷酸盐血症 靶形红细胞 珠蛋白生成障碍性贫血，HbC/S病、HbE病、不稳定血红蛋白病 缺铁性贫血，脾切除术后，肝病 椭圆形红细胞 遗传性椭圆形红细胞增多症 巨幼细胞贫血，骨髓纤维化 泪滴形红细胞伴有核红细胞 骨髓纤维化 骨髓病性贫血、巨幼细胞贫血、重型地中海贫血，MDS 裂红细胞及碎片 微血管病型溶血型贫血 不稳定血红蛋白病、人工心瓣膜 棘形红细胞 肾功能衰竭、重症肝病 PK缺乏症、β-脂蛋白缺乏症 红细胞缗钱状排列 多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症 冷凝集综合症及其他球蛋白增多性疾病 常见贫血形态学推断 血涂片红细胞形态学特点 Hb RBC 网织红细胞 病因 红细胞大小不等，小细胞为主，苍白区扩大 轻度 慢性失血或缺铁 红细胞大小、形态、染色大致正常 常0.5% 骨髓再生障碍 红细胞大小不等，易见大、巨红细胞，中心浅染区消失，可见幼红细胞 轻度 VitB12、叶酸缺乏 红细胞大小、形态、染色大致正常，易见多染性红细胞 急性失血 易见多染性大红细胞，可见幼红细胞 急性溶血 红细胞形态观察是最简单而有用的检验项目之一，但有一定的局限性，特异性性不强，即同一种异常可见于多种疾病，而同一种疾病，又可出现几种异常的细胞形态，应结合其他检查综合分析； 某些贫血有特定的异常形态，但早期不明显（如缺铁性贫血），而某些贫血始终无明显的细胞形态的异常（如再生障碍性贫血）。 谢 谢 第二篇 红细胞疾病及其检验 第五章 贫血概述 第一节 贫血的概念和分类 贫血是临床上最常见的症状之一。 不同原因的贫血，往往有类似的临床表现和实验室特征，故可看作一种综合征。 贫血既可以原发于造血器官疾病，也可以是某些系统疾病的表现。 在诊断贫血的过程中，必须明确： ①是否有贫血； ②贫血的程度； ③贫血的原因和类型。 临床上针对贫血的不同病因进行诊治，才能取得好的效果。 红细胞的生成与破坏 人体内红细胞的数量与骨髓红系细胞的增殖、分化密切相关。 在生理情况下，正常红细胞的平均寿命为120天，每天有红细胞总数1/120（或0.8%）的红细胞破坏，同时有相同数量的红细胞产生，从而维持着动态平衡。 （一）红细胞的生成与调节 红细胞在骨髓内生成。 多能造血干细胞在骨髓造血微环境中，通过促红细胞生成素等因子和甲状腺素、雄性素等激素的调控，分化、增殖为红系祖细胞和原红细胞。 一个原红细胞经3～4次分裂形成8～16个晚幼红细胞，总共约经5天发育成网织红细胞，网织红细胞至成熟红细胞约需2天。 在红细胞生成过程中，除蛋白质外，还需要必要的原料有： 1．铁元素　铁是合成血红素的必要原料。 血红蛋白是由珠蛋白和血红素组成，而后者则由原卟啉与铁元素合成。 如机体缺铁时，则血红蛋白合成不足，造成缺铁性贫血。 如原卟啉合成有缺陷，则铁利用障碍，形成铁粒幼细胞性贫血。 2．维生素B12和叶酸　维生素B12和叶酸都是DNA合成过程中的重要辅酶，任何一种缺乏都可使DNA合成障碍，引起巨幼细胞性贫血。 （二）红细胞的破坏 成熟的红细胞在长期存活的过程中逐渐衰老，红细胞衰老的改变表现为： 红细胞膜的活性降低 红细胞酶活性下降 血红蛋白的改变 关于老龄红细胞的衰老的机制仍不清楚，可能与下列因素有关： 红细胞破裂 渗透性溶解 噬红细胞作用 补体诱导的红细胞溶解 糖代谢途径中酶活性降低 衰老是红细胞生理性破坏的主要原因。 由于上述改变，使衰老的红细胞易被吞噬细胞吞噬。 在体内破坏红细胞的场所主要是单核一吞噬细胞系统，首要器官是脾脏，其次为肝脏、骨髓及其他部位。 红细胞破坏后释放出的蛋白质和铁可被机体全部重新利用，血红素的分解物原卟啉转变为胆红素经胆汁排出体外。 在正常情况下，每天由骨髓释放人血的成熟红细胞和因衰老死亡的红细胞数量大致相等，所以周围血中红细胞数量能保持着动态平衡。 当某些原因使红细胞寿命缩短致破坏加速（溶血）或丢失过多（失血），而骨髓造血又不能予以代偿时，周围血中红细胞数量和血红蛋白的含量减少而出现贫血。 （三）无效造血 在骨髓内红细胞系分裂成熟的过程中，由于某些原因使其在成熟和进入外周循环之前就被破坏、死亡，称此为无效造血，或无效性红细胞生成，或原位溶血。 在巨幼细胞性贫血、铁粒幼细胞性贫血和珠蛋白合成障碍性贫血等，无效造血明显增加，导致释放到末梢血中的红细胞减少，是造成贫血的一个主要原因。 贫血发生示意图 骨 髓 外 周 血 一、贫血的概念 贫血(anemia)系指由多种原因引起的外周血中红细