辽宁医学院灾害护理学课件第十九章 颅内压增高.ppt

辽宁医学院附属第一医院 神经外科 罗俊生;第十九章 颅 内 压 增 高;灾害常见外科疾病—颅内压增高;颅内压的形成;颅内压正常值 ;颅内压的调节与代偿 ;颅内压的调节与代偿 ;颅内压增高的原因;颅内压的病理生理 ;体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。;3.病变部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 4.伴发脑水肿的程度：炎症性反应。 5.全身系统性疾病：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。; 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅??压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。; 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量（CBF）＝ ＝ 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。; 2. 脑移位和脑疝（见第三节） 3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。; 4. 库欣（Cushing）反应　 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。; 5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。 6. 神经性肺水肿 发生率高达5％～10％， 是由于急性颅内压增高下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。 ;第二节 颅内压增高;第二节 颅内压增高 ;颅内压增高的类型 ;颅内压增高的类型 ;引起颅内压增高的疾病;颅内压增高的临床表现 ;颅内压增高的临床表现 ;;颅内压增高的临床表现;颅内压增高的临床表现;颅内压增高的诊断 ; 详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。;颅内压增高诊断的辅助检查;颅内压增高诊断的辅助检查;颅内压增高诊断的辅助检查;颅内压增高诊断的辅助检查;颅内压增高诊断的辅助检查;颅内压增高的治疗原则 ;一、一般处理;二、病因治疗;;二、病因治疗;Treatment;三、降低颅内压治疗;四、激素应用;五、冬眠低温疗法或亚低温疗法;六、脑脊液体外引流;七、巴比妥治疗;八、辅助过度换气;十、症状治疗;第 三 节急 性 脑 疝;张某某，男孩，8岁;问题一： 病童为什么出现头痛、呕吐？ 问题二： 病童为什么会出现昏迷、瞳孔散大、 偏瘫？;解剖学基础;解剖学基础 图示;解剖学基础 图示;小脑幕裂孔解剖  图示;枕骨大孔解剖  图示;概述;病因;类型;脑疝分为以下常见的三类： ① 小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； ② 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； ③ 大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带 回经镰下孔被挤入对侧分腔。;不同脑疝 示意图;两种脑疝示意图;病理;小脑幕切迹疝的临床表现;枕骨大孔疝的临床表现;枕骨大孔疝的临床表现;枕骨大孔疝;脑疝诊断 ;两种脑疝的鉴别诊断;处理;处理;处理;处