兰州大学检体诊断学课件 心脏听诊2.ppt

《诊断学》第五章 胸部及肺检查第五节 心脏检查，心脏听诊2 兰州大学第二医院 余 静 四、听诊 6.心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs)指在心音与额外心音之外，心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对心脏病的诊断具重要价值。 四、听诊 (1)杂音产生的机制： 血流加速; 异常血流通道; 血管管径异常。 四、听诊 具体机制： 血流加速： 速度越快，越易产生漩涡，杂音也越响。 常见剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢等，血流速度明显增加，可产生杂音，或使原有杂音增强。 四、听诊 瓣膜口狭窄： 血流通过狭窄处产生湍流是形成杂音的常见原因； 常见二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄和先天性主动脉缩窄等； 也可由于心腔或大血管扩张致瓣口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡，形成湍流出现杂音。 四、听诊 瓣膜关闭不全： 心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大致相对性关闭不全，血液返流经过关闭不全部位产生漩涡出现杂音； 常见于主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。 四、听诊 异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成漩涡而产生杂音； 心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音； 大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成涡流而产生杂音。 杂音的产生机制示意图 四、听诊 (2)杂音的特性与听诊要点： 1)最响部位和传导方向： 最响部位常与病变部位有关，心尖部最响，提示二尖瓣病变；胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑室间隔缺损等。 传导方向有规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。 心脏任何听诊区听到杂音除考虑相应瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导所致。可用移行听诊法检查。 四、听诊 2)心动周期中的时期： 分收缩期杂音(systolic murmurs)、舒张期杂音(diastolic murmurs)、连续性杂音(continuous mumurs)和双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音)。 根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。 舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性。 四、听诊 3)性质： 杂音的不同频率表现出音调与音色的不同； 形容杂音音调的词为柔和、粗糙； 杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样和鸟鸣样等。 不同音调与音色的杂音，反映不同病理变化。 四、听诊 临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。 二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）：心尖区舒张期隆隆样杂音； 二尖瓣关闭不全（mitral incompetence，MI） ：心尖区粗糙的全收缩期杂音； 功能性杂音（functional murmur）：心尖区柔和而高调的吹风样杂音； 主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence，AI）：主动脉办第二听诊区舒张期叹气样杂音。 四、听诊 4)强度与形态： 即杂音的响度及其在心动周期中的变化。 收缩期杂音的强度一般采用Levine 6级分级法； 对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。 四、听诊 四、听诊 杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。 杂音形态：指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态(图）。 四、听诊 四、听诊 常见的杂音形态有5种： 递增型杂音(crescendo murmur)：杂音由弱渐强，如MS的舒张期隆隆样杂音； 递减型杂音(decrescendo murmur)：杂音由强渐弱，如主闭时的舒张期叹气样杂音； 递增递减型杂音(crescendo-decrescendo murmur)：又称菱形杂音，如AS的收缩期杂音； 连续型杂音(continuous murmur)：杂音由收缩期开始，渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如PDA的连续性杂音； 一贯型杂音(plateau murmur)：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。 四、听诊 5)体位、呼吸和运动对杂音的影响： 采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸 气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减 弱，有助于杂音的判别。 四、听诊 ①体位： 左侧卧位可使MS的舒张期隆隆样杂音更明显； 前倾坐位时，易于闻及A1的叹气样杂音； 仰卧位二、三尖瓣与肺动脉瓣关闭