兰州大学内科学课件 甲状腺功能亢进症.ppt

甲 状 腺 功 能 亢 进 症Hyperthyroidism 兰州大学第一医院 内分泌科 汤 旭 磊 概 念 多种病因导致的体内甲状腺激素（TH）过多引起的临床综合征 甲亢的病因有多种，其中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves 病）最多见 甲亢的分类方法有多种，主要采用病因学分类 甲 亢 的 病 因 学 分 类 甲状腺性甲亢 Graves‘病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性腺瘤（Plummer病）、滤泡型甲状腺癌、新生儿甲亢、碘甲亢、TSH受体基因突变致甲亢 垂体性甲亢 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢、垂体型TH不敏感综合征 甲 亢 的 病 因 学 分 类 伴瘤综合征和HCG相关性甲亢 恶性肿瘤伴甲亢（分泌TSH类似物）、HCG相关性甲亢（绒癌、葡萄胎等） 卵巢甲状腺肿伴甲亢 医源性甲亢 暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Graves 病（GD） 是一种伴有甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病 占全部甲亢的80%～85% 主要表现为： 甲状腺激素分泌过多症候群 （甲状腺毒症） 甲状腺肿大 眼征 病 因 和 发 病 机 制 自身免疫性甲状腺病（autoimmune thyroid diseases, AITD）包括GD、慢甲炎和产后甲状腺炎 甲状腺的自身抗体有： TRAb（TSAb致甲亢、TSBAb or TBAb阻断TSH刺激作用、TGI促甲状腺生长） TPOAb、TgAb、NIS（钠碘转运蛋白）等 TSAb可通过胎盘，致胎儿或新生儿甲亢 病 因 和 发 病 机 制 GD是一种特殊类型的自身免疫性甲状腺疾病，有一定的家族倾向，与一定的HLA类型有关 遗传易感背景(感染、精神创伤等因素作用下)——免疫功能紊乱（免疫耐受、识别和调节功能减退）——Ts细胞功能缺陷——对Th细胞的抑制减弱——特异性B细胞产生自身抗体（TRAb等） 病 因 和 发 病 机 制 TSH和TRAb均可与TSH受体结合 正常：TSH——TSH受体兴奋——T3、T4升高， T3、T4反馈抑制TSH达到平衡 GD时：TSAb——TSH受体兴奋—— T3、T4升高——甲亢，(不受T3、T4反馈抑制） TBAb——TSH受体——阻滞TSH与受体结合，抑制TSH受体后的信息传递 临 床 表 现 年轻女性多见，男∶女=1∶4～6；20～40岁多发 起病缓慢，少数在感染或精神创伤后急性发病 老年和小儿患者常表现不典型 甲状腺激素分泌过多症候群(甲状腺毒症) 高代谢症候群：交感亢奋，怕热、多汗、手抖、乏力、皮肤温湿、低热、消瘦等 临 床 表 现 精神、神经系统：敏感、多言好动、紧张、焦虑、烦躁易怒，幻觉、燥狂或抑郁，手、眼、舌震颤，腱反射亢进 心血管系统：心悸、胸闷、气短、心率增快，第一心音亢进，SBP升高、DBP不变或下降，脉压增大，心率失常，心脏扩大，心力衰竭等 消化系统：多食善饥，消瘦，便次增多或腹泻，肝损害，可食减、厌食、呕吐 临 床 表 现 肌肉骨骼系统：肌病、肌萎缩、周期性麻痹、重症肌无力，骨质疏松等 生殖系统：女性月经减少、闭经，不孕；男性阳萎，乳腺发育 内分泌系统：ACTH、17-OH、17-KS升高，后期下降；血皮质醇半衰期缩短 血液系统：WBC下降，淋巴和单核比例增加，可以贫血，血小板减少 临 床 表 现 甲状腺肿：弥漫性、对称性，程度不等，质软，无压痛，久病可质韧，在甲状腺上下极可有血管杂音或震颤（特征） 眼征：特异性体征，发生率25～50%，与甲亢同时或前、后出现 仅有突眼者为Graves 眼病 按病变程度分为：单纯性（良性）突眼 浸润性（恶性）突眼 临 床 表 现 常见眼征： 眼球突出，良性突眼眼球突出度18mm 瞬目减少（Stellwag 征），双目炯炯有神 上睑挛缩，睑裂增宽 上睑迟滞或不随眼球下视（van Graefe 征） 眼球上看时，前额皮肤不能皱起(Joffroy征) 辐辏减弱（Mobius 征） 临 床 表 现 浸润性突眼 较少见，约5%；预后差 特点： 软组织受累，眼睑肿胀，结膜充血水肿 眼球突出明显 18mm，活动受限 伴有自觉症状，异物感、眼胀痛、流泪、畏光、复视、斜视、视力下降 重者眼球固定、两眼球突出度不等，相差3mm，眼睑闭合不全，角膜溃疡，失明 特 殊 临 床 表 现 甲状腺危象（thyroid crisis ) 机制：与TH升高，机体耐受性下降有关 诱因：感染、手术、创伤、放射性碘治疗，严重的躯体疾病，口服过量的TH等 表现：原甲