兰州大学内科学课件 糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidosis 兰州大学第一医院 内分泌科 汤 旭 磊 诱 因 与 发 病 机 制 诱因 感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等 发病机制 胰岛素严重不足——糖代谢紊乱加重——脂肪分解加速——大量乙酰辅酶A生成致乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮(酮体)剧增——血酮升高(酮血症)、尿酮升高(酮尿症)即酮症——大量有机酸失代偿——酸中毒 病 理 生 理 酸中毒 源于发病机制 严重失水 高血糖——渗透性利尿 酮症——肾、肺失水 消化道症状——摄入减少、丢失增多 电解质平衡紊乱 组织分解加速、渗透性利尿 ——钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失，失钾更甚 酸中毒——细胞内K+释出，肾小管H+- K+交换增加，严重失水，血钾可不低 病 理 生 理 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，酸中毒——微循环障碍，休克——少尿——肾衰竭 中枢神经功能障碍 失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧——意识障碍，嗜睡，反应迟钝——脑水肿、昏迷 临 床 表 现 “三多一少”加重 消化道症状出现——食减，恶心、呕吐 头痛、烦躁，呼吸深大、呼气中烂苹果味 逐渐少尿，脱水表现——皮肤干、无弹性、眼球陷、脉细速，血压降，反射消，人昏迷 部分病人腹痛，似急腹症，易误诊 实 验 室 检 查 尿——尿糖、尿酮强阳性，可见蛋白与管型 血——血糖、血酮显著高，低氧低酸受不了 血糖 多16.7～33.3 mmol/L，或更高 血酮 常4.8mmol/L，正常2mmol/L Co2-cp、PaCO2、PH降低，BE负值增大 阴离子间隙增大，渗透压增高 血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾 BUN、Cr、WBC升高 诊 断 和 鉴 别 诊 断 可以昏迷为首发症状，对昏迷、失水、休克的病人均应考虑本病的可能 酮味是线索，血压低、失水而尿量不少者提示 与中毒、尿毒症、脑血管意外并存时复杂 化验检查可明确 鉴别——高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒，注意其他并发症 治 疗 防治诱因、控制糖尿病，发生后积极抢救 补液——首要关键步骤，重度失水10% NS 先快后慢，前2h 1000～2000ml 注意心功能，接下来4h 1000～2000ml 快速补充血容量，改善循环与肾功能 第一个24h 4000～5000ml，可达6～8L 视血糖情况决定胰岛素和GS补充 可鼓励口服补液 治 疗 胰岛素治疗 小剂量胰岛素(0.1U/kg/h)安全、有效 血胰岛素浓度可达到100～200μU/ml，抑制脂肪分解作用最大，降糖可达每小时3.9～6.1mmol/L NS+RI静滴，可静注、肌注或皮下注射，可首剂负荷10～20U静注 每2小时测血糖，调整胰岛素剂量 治 疗——胰岛素使用 当血糖降至13.9mmol/L左右时，给予5%GS+RI，比例2～4g:1U，以供能、灭酮、防止低血糖，及血糖反弹，比例依患者治疗反应定。注意多种因素影响 酮体消失，可进餐后改为常规皮下注射胰岛素治疗。原则同前 治 疗 纠正电解质、酸硷平衡失调 补钾宜积极，补碱应慎重，缓慢，小量 补碱：①轻症不补，酮症纠正自然改善 ②重症——有抑制呼吸中枢和CNS，诱发心律失常，加重休克和生命危险。需补碱 ③CO2透过血脑屏障的弥散能力快于HCO3-，快速补碱，血PH上升，脑脊液酸性——脑细胞反常酸中毒、脑水肿——加重昏迷 治疗——纠正电解质、酸硷平衡失调 血PH上升氧离曲线左移，组织缺氧——脑水肿 ④有反跳性碱中毒之虑，可能加重低钾 补碱指征 血PH≤ 7.1， HCO3- ≤ 5 mmol/L Co2-cp ≤ 6.7 mmol/L 给予 NaHCO3 50mmol/L， （5% NaHCO3 84ml） 治疗——纠正电解质、酸硷平衡失调 补钾 入院时血钾与缺钾程度不成比例（酸中毒、脱水等） ①治疗前已低钾，常规补钾，最初2-4小时补钾1～1.5g/h ②血钾正常，有尿常规补钾，尿量少于30ml/h，暂缓补钾，观察后定 ③血钾高，暂不补，严密观察，注意尿量，血钾变化及时调整方案 治 疗 处理诱发病、防治并发症 休克——抗休克，找原因