预防胃炎课件.ppt

慢性胃炎 慢性胃炎 慢性胃炎(Chronic gastritis)指各种病因引起胃粘膜的慢性炎症性改变。 占接受内镜检查患者的80%～90% 随年龄增长，发病率逐渐升高 50岁以上者的发病率可达50% 慢性胃炎的危害性 影响人们生活质量 与胃癌发生有一定关系(Cascade) 慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌 流行病学 1. 幽门螺杆菌感染呈世界范围分布(发展中国家感染率＞发达国家） 2.我国幽门螺杆菌感染呈高感染率（40%~70%) 3.幽门螺杆菌相关的慢性胃炎发病率与幽门螺杆菌感染率是平行的 4.自身免疫性胃炎在北欧较多见，我国少见。 胃粘膜防御修复五个层次 分类 1、慢性非萎缩性，non-atrophic胃炎(浅表性) (不伴有胃黏膜萎缩改变） 2、慢性萎缩性胃炎(atrophic)（已发生胃黏膜萎缩） （1）多灶性萎缩性胃炎(multifocal atrophic) ——胃窦炎（Hp感染为主） （2）自身免疫性胃炎(autoimmune) ——胃体炎 3、特殊类型胃炎 病因和发病机理 一、幽门螺杆（Hp） 鞭毛 NH3 空泡毒素（VagA)蛋白， 细胞毒素相关基因(CagA)蛋白。 H.pylori 和慢性胃炎 慢性胃炎患H.pylori阳性率 80%~95% Hp在胃内分布与炎症分布一致 根除Hp胃黏膜炎症消退 二、环境因素和饮食 长期幽门螺杆菌感染部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生 可能还存在其他原因 高盐、缺乏新鲜水果与胃粘膜萎缩、肠化生、胃癌的发生密切相关 三、自身免疫 自身免疫性患者血液中可检测到壁细胞抗体和内因子抗体，可伴有桥本甲状腺炎等 （自身抗体攻击壁细胞损伤后产生导致壁细胞减少引起）。 四、其他因素:十二指肠液反流，酗酒，NSAID等药物，食物 病理 慢性胃炎是胃黏膜损伤与修复的慢性过程 病理组织学特征 ：炎症、萎缩和肠化生。 慢性炎症：以淋巴细胞与浆细胞浸润为主 中性粒细胞浸润：慢性活动性胃炎 提示Hp感染 萎缩：指病固有腺体的数量减少甚至消失 非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维组织肌性组织代替 化生性萎缩 ： 胃黏膜的固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所代替（小肠型及大肠型） 肠化生 ： 胃的固有腺体为肠腺样腺体所代替 异型增生:（癌前病变） 胃上皮或化生的肠上皮在再生的过程中,发生发育异常、细胞的异型性和腺体结构的紊乱.. 慢性胃炎直观模拟评分 临床表现 病程慢性迁延，多无明显症状，无特异性。 消化不良表现：上腹痛，无规律性，进餐后为甚，上腹饱胀不适，嗳气、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。 自身免疫性胃炎： 典型恶性贫血，厌食，体重减轻，舌炎，神经病变等。 症状≠内镜所见及组织病理学改变 实验室和其他检查 一、胃镜及活组织检查 胃镜并作活组织病理学是最可靠的诊断方法。 二、临床症状的严重程度、病理活检、内镜所见常不一致 三、Hp检测 2、非侵入性检查 碳-13或碳-14尿素呼气试验 粪便Hp抗原 3、血清学检查 Hp抗体测定、 3、 自身免疫性胃炎相关性检查 抗壁细胞抗体 内因子抗体 4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定 胃体萎缩：血清胃泌素G17 胃蛋白酶原I 胃蛋白酶原I / II 胃窦萎缩：血清胃泌素G17 胃蛋白酶原I 和 胃蛋白酶原I / II 正常 诊断和治疗 [诊断参照2006年全国慢性胃炎共识意见 确诊依赖胃镜检查和胃黏膜活检。多部位取材。 自身免疫性胃炎伴巨幼细胞贫血、抗体阳性。 [治疗] 一、一般治疗：宜易消化无刺激性食物，戒烟，戒酒，少吃过甜过酸食物， 二、消除和削弱攻击因子 （一）根除Hp Hp阳性，有以下指征： （1）有明显异常（指胃黏膜糜烂、中~重度萎 缩、中~重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎； （2）有胃癌家族史者； （3）消化不良症状经常规治疗疗效差者。 2、抑酸或抗酸治疗： 3、针对胆汁反流、服用NSAID药等作相应处理。 （二）、增强胃黏膜防御 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显。药物包括有杀菌作用的胶体铋，兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和黏膜保护作用的硫糖铝等。 三、动力促进剂 四、抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素。 五、自身免疫性胃炎有恶性贫血予以 VitB12和叶酸。 六、对胃黏膜不典型增生，定期作内镜检查随访，重度者可采用。内镜下胃黏膜切除 七、外科治疗 预后