课件：瘢痕与瘢痕疙瘩.ppt

瘢痕的预防 总之，瘢痕的预防必须要有专业的技术团队，科学的理论指导，先进的治疗设备，综合的治疗措施以及持之以恒的信念，因为瘢痕的预防和治疗是一个系统，长期，复杂的过程，约需要3 ～10 年的时间，这就需要医生和患者有足够的耐心、毅力和充分的沟通。 另外，我们都应充分认识瘢痕治疗的局限性，短时间内很难获得非常满意的结果。瘢痕整形也只能达到有所改善，因为每一次手术，都是一次新的创伤。因此，采取各种措施，最大限度地预防瘢痕形成，与瘢痕的治疗具有同等的意义。相信以后随着基因技术等的发展应用，能在瘢痕的预防上起到重大的突破。 瘢痕的治疗是非常棘手的，很难获得非常满意的成果.从理论上讲，瘢痕一旦形成，即使采用最精细的手术方法，也只能使其得到部分改善，而不能彻底根除。因为每一次整形手术，都是一次新的创伤，因此采取各种措施，最大限度地预防瘢痕形成，与瘢痕的治疗具有同等重要的意义。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 瘢痕的治疗 一、瘢痕的非手术治疗 （一）瘢痕的药物治疗 用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多，目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有：皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胶类以及中药制剂等。 瘢痕的治疗 1 . 皮质激素类 肾上腺皮质激素包括：糖皮质激素、盐皮质激素、氮皮质激素等几类。此类激素在临床上应用很广，其中糖皮质激素有抗炎、抗病毒、抗休克等功能，并且有明显的抗组织纤维化的效应。去炎松-A 又名醋酸曲安奈德，是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。去炎松-A 注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后，一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调，抑制胶原的合成及氨基葡聚糖产生，减少细胞外基质的过度堆积；可以减轻伤区的炎症反应。减少成纤维细胞增殖；还可以使伤区的TGF-β、IGF-1 减少，使瘢痕组织中的羟脯氨酸含量降低。另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少，胶原酶的活性增强、加速胶原的分解，导致瘢痕组织的表皮层变薄，真皮乳头变平，基质被吸收，胶原纤维间隙变小。产生治疗效果。 瘢痕的治疗 2 . 维甲酸 维甲酸是维生素A 在体内代谢的中间产物，是维生素A 类相关药物，它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。能减轻局部炎症，促进上皮细胞生长，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA 合成减少，抑制细胞生长。维甲酸类药物浓度越大，抑制生长作用越明显。维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。DaIy 等用维甲酸乳膏治疗14 例瘢痕疙瘩患者，3 个月观察有一定疗效。它与去炎松合用效果更佳。 瘢痕的治疗 3 . 异搏定 钙通道阻滞剂防治瘢痕增生的机制是：通过阻断钙离子通道，调节细胞内的钙浓度，进而影响细胞周期mRNA 的合成，Sichinidt 认为钙通道阻滞剂可使皮肤成纤维细胞停滞在G1 期，Kim 等报道，钙通道阻滞剂可抑制血管内皮细胞的TGF-β2、FN 、I 、Ⅲ型前胶原等的mRNA 的合成。异搏定还有类似细胞松弛素B 的作用，使成纤维细胞发生球形变，减弱其产生与分泌胶原的能力。Lee等将盐酸异博定按瘢痕组织的容量，用0. 1～0. 5mol/L 局部注射。间隔3 周注射一次，共用3 次，效果良好。 瘢痕的治疗 4 . 曲尼司特（肉桂氨茴酸） 曲尼司特是H1 组织胺拮抗剂，它能抑制肥大细胞释放组织胺，抑制成纤维细胞的增殖，发挥抗瘢痕效应。用曲尼司持治疗瘢痕疙瘩时，剂量要大，一般用200mg ，3/d ，服用半年以上才有显效，其止痛、止痒、使瘢痕变薄等作用明显，且副作用少。Shigeki 等用离子透人法将曲尼司持透入瘢痕内，对减轻病人的痒、痛等症状明显优于口服法。 瘢痕的治疗 5 . 抗肿瘤药物 5 ～氟尿嘧啶（5 ～FU ）是抗肿瘤类药物，它们能抑制细胞分裂，阻止细胞生长，抑制胶原前体的分泌和胶原的交联，而被不少学者用于瘢痕的治疗。临床上多是采用小剂量的这些药物和其它药物（多是激素类药物）联合，瘢痕内局部注射。Uppal 对ll 例瘢痕疙瘩病例在切除病变后，均5-Fu 浸泡创面5min，并于术后取组织检测，与对照组相比，5-Fu 治疗组成纤维细胞活性及TGF-β1含量均低。随诊的5 例术后6 个月未见病变复发。与对照组有统计学差异，提示5-FU 有治疗疲痕疙瘩的作用。Fitzpatrick 曾对100 多例瘢痕疙瘩患者病损内注射5-Fu ，注射总数超过5 次。注射间隔期从每周2～3 次到每2～3 周1 次，认为效果较好，但缺乏对比观察和超过1 年的随诊资料。 瘢痕的治疗 6 . 硅凝胶膜治疗瘢痕 瘢痕的治疗 （二）生物活性因子 在创伤修复与瘢痕增生的过程中，有多种生物活性因子参与并影响其进程。关系最为密切的多肽生长因子有许多：其中TGF-β、bFGF、PDGF、EG