呼吸衰竭和呼吸支持技术.ppt

肺通气 肺换气 病 因 气管阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病 分 类 1、按动脉血气改变： Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按发病机制： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症） 按照发病机制分类 泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不 足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺 氧和CO2潴留 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所 致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能 通障碍共存 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 一、肺通气不足 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 阻塞性通气不足 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺通气不足 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） 常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 ?, PaCO2 ? 。 二、弥散障碍 弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 弥散影响因素 影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 弥散障碍时血气改变 CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s) 三、通气／血流比例失调 正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q ↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能性分流） 若VA/Q ↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气） 通气／血流比例对气体交换的影响 VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可 导致CO2潴留 四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限 五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而下降 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 CO2潴留对中枢神经的影响 CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋 CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉 肺性脑病（CO2麻醉） PaCO2↑： 脑脊液H+ ↑，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度? PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性 病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸↑ 二、 对循环系统的影响 三、呼吸系统变化 PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢 缺氧抑制呼吸中枢， PaO230mmHg，抑制大于兴奋 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂 长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应 PaCO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动） 四、对肾功能的影响 五、对消化系统影响 六、呼吸性酸中毒和电解质的影响 缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症 CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显