课件：听觉生理和噪声聋病理生理.ppt

耳蜗 耳蜗 耳蜗结构 噪声性聋的致病机理 ? 2，强烈的基底膜震动可使前庭膜破 裂， 导致内外淋巴液混合和离子成 分的改变及螺旋器细胞的损伤，继 发血管纹萎缩和神经纤维变性。 噪声性聋的致病机理 ? 3，强烈的基底膜震动使网状层产 生微孔致使内淋巴渗入到毛细胞 周围，引起内环境中钾离子过高， 毛细胞的细胞膜暴露于异常的高 钾环境中， 从而受损害。 噪声性聋的致病机理 ? 血管学说：噪声暴露后可损害耳蜗内的微循环， 导致耳蜗缺血、缺氧， 造成毛细胞和螺旋器的 退行性变。大量动物实验表明，强噪声刺激作用 下耳蜗血管可发生一系列改变， 引起血管痉挛 收缩或扩张、 血流速度变慢、局部血液灌注量 减少；血管内皮肿胀、通透性增加、血液浓缩导 致粘滞度显著增高；血小板和红细胞聚集、血栓 形成；从而导致微循环障碍、耳蜗血流下降、 内耳供血不足， 内外淋巴液氧张力下降。 噪声性聋的致病机理 ? 上述血管改变引起局部缺血缺氧，使得 耳蜗内环境的代谢紊乱， 毛细胞代谢降 低、能量储备与供应障碍、酶系统的功 能障碍，从而导致毛细胞包括螺旋器形 态结构的损伤和声一电转换的功能障碍 等一系列病理生理改变。 噪声性聋的致病机理 ? 代谢学说：噪声可引起毛细胞、支持细 胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢 障碍、细胞变性、死亡；持续的噪声刺 激影响耳蜗毛细胞使其三磷酸腺苷需要 量增加，毛细胞和支持细胞的耗氧量、 耗葡萄糖量增加，出现局部相对缺血、 自由基含量增加及细胞内Ca 的超载引起 细胞结构、静纤毛、DNA 及蛋白质的异 常，最终导致细胞的坏死和凋亡。 噪声性聋的致病机理 ? 此外， 由于噪声引起的耳蜗淋巴液氧分压 降低、供氧减少，又加剧影响了三磷酸腺苷 酶的活性。噪声还可以通过直接损伤血管致 局部微循环障碍、 组织水肿、血氧降低及 血管纹K+ - Na+ - ATPase活性降低，使得 内淋巴中的阳离子浓度梯度及蜗内电位不能 维持，从而导致螺旋器和毛细胞的功能障碍。 噪声性聋的致病机理 ? ? 其他：最近有研究发现一氧化氮合成酶 Ⅱ (NOSⅡ )在噪声损伤的耳蜗中表达呈 阳性，尤以血管纹和螺旋神经节细胞为 甚； 有研究证明在噪声暴露耳蜗中存在着细 胞凋亡，并且得出在声损伤的早期细胞 凋亡是听力下降的主要原因。 噪声性聋的致病机理 ? 易感基因：噪声性聋易感基因已成为学术 界的研究热点。目前大多数研究结果显示 主要有以下易感基因：线粒体基因7.4kb缺 失； 老年性聋基因； 质膜Ca- ATP酶2突变； 超氧化物歧化酶；谷胱甘肽硫转移酶；钙 黏蛋白23 基因 ； 核转录因子- KB 缺失； 过氧化氢酶基因以及钾离子通道基因。 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 听觉生理和噪声聋病理生理 ? 浙江大学附属第一医院 林 山 耳生理学 听觉生理学 ? 声音传入内耳的途径 1，空气传导 air conduction 2，骨传导 bone conduction 空气传导 声波 锤骨 砧骨 耳廓 外耳道 鼓膜 镫骨 前庭窗 外、内淋巴 螺旋器 听神经 听觉中枢 空气振动 感音 （外耳） 传声变压 神经冲动 综合分析 （中耳） 液体波动 （内耳） （ 迷路后） （大脑皮层） 空气传导 骨传导 ? 螺旋器 声波 听神经 外、内淋巴 听觉中枢 ? 声波从颅骨传到耳蜗时其主要作用是使 耳蜗壁振动，使内耳感受器兴奋，然后 产生听觉。耳蜗壁振动引起内耳感受器 骨传导 ? ? 骨传导传音效能与正常的空气传 导相比则微不足道。 临床工作中用骨传导途径测量可 鉴别传音性耳聋和神经性耳聋。 外耳的生理 ? 外耳包括耳廓和外耳道，其对声 波的传导有两方面的影响： 1，对声波有增压作用 2，有助于声源定位。 外耳的生理 ? ? 噪声性耳聋损害的频率在4000Hz 上下，是与外耳道的共鸣作用有 关。 此外，外耳能保护耳的深部结构 免受外伤。 中耳的生理 ? 1，鼓膜有效振动面积与镫骨足板之比的水 力学机制作用 声波作用于鼓膜，通过听骨链之镫骨足板作 用于前庭窗，鼓膜的有效振动面积约为 55mm2，镫骨足板的面积为3.2 mm2，声压 从鼓膜传至前庭窗膜时，单位面积增加了17 倍，故通过水力学原理可使声压提高17倍。 中耳的生理 ? 2，听骨链的杠杆作用 三个听小骨以特殊方式连接形成一 弯曲的杠杆系统，锤骨柄与砧骨长 突视为杠杆的两臂，两者之比为1.3： 1，故借助听骨链杠杆作用声压可增 加1.3倍。 耳蜗的听觉生理 ? ? 传音——即将前庭窗接受的声能 送到毛细胞。 感音——即将螺旋器感受到的声