课件：诊断学发热水肿.ppt

常见症状-水肿 伴随症状 伴有颈静脉怒张、肝肿大→心源性水肿 伴有重度蛋白尿、高血压、肾功能损害→肾源性水肿 主要表现为腹水，伴有脾大，侧枝循环开放，肝功能损害→肝源性水肿 与月经周期有明显关系→特发性水肿 常见症状-水肿 问诊要点： 水肿出现的时间、部位、是否对称性、是否凹陷性、与体位及活动的关系等 水肿与药物、饮食、月经的关系 伴随症状 小 结 水肿的发生机制。 全身性水肿的主要病因及其临床特点。 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别要点。 名词解释 水肿、显性水肿、隐性水肿 思考题 1. 水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发 生各有什么关系？ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * 水肿的特点 性状：据液体中蛋白含量不同分为 漏出液(transudate)：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100／μl 渗出液(exudate)：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500／μl 皮肤特点： 隐性水肿(recessive edema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10% 显性水肿(frank edema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷 水肿的特点 凹陷性水肿(pitting edema) 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等 非凹陷性水肿(nonpitting edema) 概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量 较高） 患病时 平时 同一患者正常状态和发病状态 按之凹陷 二 水肿的发生机制Ⅰ 血管内外液体交换失调 取决于 有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 体内外液体交换平衡失调 依赖于 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节 二、水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid） 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压↓ 水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 2．血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma colloid osmotic pressure） 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻 cap有效流体静压↑ cap静脉端压力↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流 水肿 1．毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （Increased capillary hydrostatic pressure） 肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L） 乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流↓ 丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞 4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 3．微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability） 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 血浆蛋白渗出↑ 有效胶体渗透压↓ cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流