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并发症 感染: 血栓、栓塞:肾静脉血栓最常见 急性肾衰竭:肾前性、肾性,蛋白管型 蛋白质及脂肪代谢紊乱:微量元素缺乏、药物结合蛋白减少、内分泌素结合蛋白减少 饮食治疗 正常量优质蛋白:1.0g/kg/d 充分热量:30~35kcal/kg/d 水肿时低盐:少于3g/d 减少尿蛋白 ACEI ARB 长效二氢吡啶类钙通道组滞剂 利尿药 糖皮质激素 抑制炎症反应 抑制免疫反应 抑制醛固酮和抗利尿激素分泌 糖皮质激素的副作用 感染 药物性糖尿 骨质疏松 股骨头无菌性坏死 环磷酰胺的副作用 骨髓抑制 肝损害 性腺抑制 脱发 胃肠道反应 出血性膀胱炎 环孢素的副作用 肝肾毒性 高血压 高尿酸血症 多毛 牙龈增生 IgA肾病 指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。 病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎 血尿为主 前驱感染后突发肉眼血尿 少数出现肾炎综合征或肾病综合征 * 此ppt下载后可自行编辑 [概述] 急性肾小球肾炎(AGN)是一组多发于链球菌感染后的原发性肾小球疾病。 临床特征:1.急性起病;2.一般有血尿,蛋白尿,常有水肿及高血压,有时有短暂的氮质血症;3.部分病例发病前1-4周有链球菌或其它微生物感染史;4.大多预后良好。 [病因和发病机理] 本病常出现于感染之后,以链球菌最为常见,偶可见其他细菌及微生物感染之后。本文主要描述急性链球菌感染后肾炎。目前认为,引起链球菌感染后急性肾炎的病原菌是β-溶血性链球菌A族,抗原与抗体形成循环或原位免疫复合物 ,或与肾小球基底膜存在交叉抗原性,诱发体液免疫与细胞免疫,激活补体及各种炎症介质,从而导致肾小球炎症病变,钠水潴留。 [病理] 本病的特征性病理表现为毛细血管内增生性肾炎,肾脏较正常增大,光镜下可见肾小球内皮细胞及系膜细胞弥漫性增生,常伴有中性粒细胞及单核细胞浸润,偶可见上皮下沉积物,电镜可见电子致密物驼峰状沉积于上皮下,免疫荧光可见IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁及系膜区。 [临床表现] 本病多见于儿童,男多于女,上呼吸道感染后常有1-3周潜伏期,皮肤感染者潜伏期较长,约3-6周,平均18-21日。本病起病较急,病情轻重不一,除有乏力,食欲减退,恶心,腰部钝痛等表现外,主要临床表现为: 一.血尿。常为起病时最初出现的症状,几乎全部患者都有血尿,约40%出现肉眼血尿。肉眼血尿通常在尿量增多时消失,镜下血尿可持续较长时间。 二.蛋白尿。一般不重,约不到20%的患者每日尿蛋白超过3.5克。 三.水肿。约90%病例出现水肿,典型表现为晨起眼睑浮肿,儿童严重患者可见到全身性浮肿。急性肾炎水肿时多由于肾小球滤过率降低,肾小管重吸收能力增强,球管失衡所致水钠潴留。 四.高血压。约80%病例由于水钠潴留可见轻、中度高血压。利尿治疗后渐恢复正常,偶见严重高血压,甚至高血压脑病。 五.少尿。伴随水肿患者尿量减少,少数为少尿(400ml/d),并可由少尿引起氮质血症,大部分两周后尿量渐渐增多。 六.肾功能异常。常有一过性氮质血症,肌酐及尿素氮轻度升高。 [实验室及其他检查] 1.尿液检查。除血尿蛋白尿外,尚可见到管型及白细胞,白细胞可达每高倍视野10个左右,尿红细胞变形。 2.血液化验。血常规可见轻度贫血,血清白蛋白浓度下降,主要于水潴留血液稀释有关,血沉常增快,约30-60mm/h,生化可见到一过性肌酐,尿素氮升高,可见稀释性低钠血症,轻度高钾血症。血中纤维蛋白原,血清中抗链球菌溶血素滴度升高,补体C3下降,于8周内恢复正常 3.超声常提示肾脏体积增大。 [诊断和鉴别诊断] 链球菌感染后1-4周发生血尿,蛋白尿,水肿,高血压,甚至少尿及氮质血症,血清补体C3下降(发病8周内恢复正常),即可临床诊断为急性肾炎。 诊断急性肾炎时注意除外以下疾病: 1.急性感染性发热疾病。高热时可出现一过性血尿,蛋白尿,但这些现象仅出现于感染、高热的极期,无水肿,高血压表现,随着感染控制及体温降低,尿常规可恢复正常。 2.IgA肾病,部分有前驱感染者可呈急性肾炎综合征表现,但其潜伏期短,感染后数小时至3天即出现肉眼血尿,血清补体C3正常,无自愈倾向,必要时可借肾穿刺活检鉴别。 3.急进性肾炎。发病过程与急性肾炎类似,但本病呈进行性改变,短期内可出现少尿,无尿,肾功能急剧坏转,血清补体C3可降低,肾穿刺活检表现为新月体型肾炎。 4.系膜毛细血管性肾炎。部分病例表现类似急性肾炎,可以出现补体C3降低,但为持续性,
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