《高血压合并糖尿病规范化治疗》讲稿.ppt

RAS抑制剂，新一代降压药物 降压同时全面保护心肾 RAS激活 血管收缩 醛固酮分泌增加 交感神经兴奋 血压升高 冠状动脉收缩 心肌收缩增加 左心室肥厚 心脏损伤 肾小球毛细血管阻力增加 系膜和足突细胞损害 肾病发生、发展 赵俐丽等,国外医学老年医学分册. 2008; 29 (4): 168-72 Barra S, et al. Expert Opin. Pharmacother. 2009; 10(2): 173-89 卒中 血管病变 视网膜病变 心脏损伤 肾病 RAS抑制剂 血管紧张素原 肝脏 血管紧张素 I 血管紧张素 II 肾素 ACE RAS和血管紧张素II生成及作用 ACE（血管紧张素转换酶）： 主要存在于肺部,但在身体其它部位也有存在; 同时使缓激肽失活 Barra S, et al. Expert Opin. Pharmacother. 2009; 10(2): 173-89 肾素：将血管紧张素原分 解成血管紧张素I 血管紧张素原： 主要由肝脏大量产生并分泌到血浆中的一种蛋白 血管收缩 醛固酮分泌增加,水钠潴留 交感神经兴奋 血管和心肌间质纤维化 血管舒张 水钠分泌 抗增殖/抑制细胞生长 细胞分化 AT1 AT2 其它AT受体 直接途径 非ACE途径 血管紧张素原 肾素 血管紧张素 I ACE 血管紧张素 II AT1 AT2 血管舒张 水钠分泌 抗增殖/抑制细胞生长 细胞分化 直接途径 ARB 血管收缩 醛固酮分泌增加,水钠潴留 交感神经兴奋 血管和心肌间质纤维化 血压升高 血压降低 非ACE途径 其它AT受体 Barra S, et al. Expert Opin. Pharmacother. 2009; 10(2): 173-89 Houston Miller N, et al. Nurs Res Pract. 2010; 2010: 101749 ARB特异性阻断AT1,不影响AT2降压更完全,同时保护靶器官 ARB：血管紧张素II受体阻滞剂 血管紧张素原 肾素 血管紧张素 I ACE 血管紧张素 II AT1 AT2 直接途径 ACEI 缓激肽 降解产物 咳嗽、 血管神经性水肿 血管收缩 醛固酮分泌增加,水钠潴留 交感神经兴奋 血管和心肌间质纤维化 血压升高 血压降低 非ACE途径 其它AT受体 Barra S, et al. Expert Opin. Pharmacother. 2009; 10(2): 173-89 Houston Miller N, et al. Nurs Res Pract. 2010; 2010: 101749 ACE ACEI阻断不完全,且会产生干咳等副作用 ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂 血管舒张 水钠分泌 抗增殖/抑制细胞生长 细胞分化 安博维起效迅速,第2周降低收缩压达13mmHg 2 周 8 周 -12.7 -9.5 -20.3 -14.6 -0 -5 -10 -15 -20 与基线相比血压下降值(mmHg) 收缩压 舒张压 黄洁等, Chinese Circulation Journal, 2001; 16(2): 94-96 研究简介：图中所示的研究是一项随机对照研究,入选137例轻中度高血压患者随机分为厄贝沙坦组(150mg每日一次)和贝那普利组(10mg每日一次),治疗4周后,SeDBP≥90mmHg的患者剂量加倍,继续服用四周,评估厄贝沙坦治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性. Petrella R, et al. Clin Ther. 2011; 33(9): 1190-203 安博维降压达标率显著高于其它ARB 50 40 30 20 10 0 -3 -2 -1 0 3 2 1 安博维 氯沙坦 缬沙坦 坎地沙坦 单药治疗达标*的患者比例% 相对于起始治疗时间（季度） *血压140/90mmHg n=3490 P ≤0.01，安博维与其它ARBs相比 一项在加拿大进行的回顾性真实世界研究纳入17万例成年高血压患者,比较了以ARB为基础的降压治疗方案与不含 ARB降压治疗方案的血压达标率及心血管事件发生率.观察ARB、ACEI、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、利尿剂5种 常见的单药治疗的血压达标率,以及各种ARB单药治疗的血压达标率. 与基线相比血压下降值(mmHg) 0 4 8 12 安博维降压疗效与氨氯地平相当 收 缩 压 舒 张 压 -12.2 -12 -9.4 -9.6 安博维150mg(N=89) 氨氯地平5mg(N=92) Neutel JM,et.al.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2005 Sep;6(2):84