课件：治疗心力衰竭的药物演示课件.ppt

c b a 缩短速度 图26-3 离体心肌负荷与缩短速率的关系 a.足量哇巴因 b.半足量哇巴因 c.对照 负荷 一、 强心苷类 强心苷正性肌力作用的机制 AP NKA [K+]i NCE [Ca2+]i [Na+]i NKA=Na+- K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换 图26-4强心苷作用机制示意图 (一) 强心苷 3Na+ 2K+ 一、 强心苷类 2．减慢心率作用（负性频率） 3．对传导组织和心肌电生理特性的影响 表26-1 强心苷对心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↑ ↓ ↓ 有效不应期 ↓ ↓ 一、 强心苷类 （二）对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。还能降低患者血浆肾素活性。 （三）利尿作用 主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K + -ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。 一、 强心苷类 * 药理学 （四）对血管的作用 直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。但患者用药后，因交感神经活性降低的作用超过收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心排出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。 一、 强心苷类 【临床应用】 1．治疗心力衰竭 2．治疗某些心律失常 （1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速 一、 强心苷类 【不良反应及防治】 1．心脏反应 （1）快速型心律失常 ：强心苷中毒最多见和最早见的是室性期前收缩约占心脏毒性发生率的1/3. （2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓：有时可使心率降低至60次/分以下。一般应作为停药指征之一 。 一、 强心苷类 * 药理学 氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上的Na+-K + -ATP酶，减少强心苷与酶的结合，从而减轻或阻止毒性的发生和发展。 对心律失常严重者还应使用苯妥英钠。 利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤。 对强心苷中毒引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补钾，可用M受体阻断药阿托品治疗。 国外应用地高辛抗体治疗严重危及生命的地高辛中毒。 2．胃肠道反应 ：最常见的早期症状。 3．中枢神经系统反应 ：主要表现有眩晕、头痛、失眠及视觉障碍。视觉异常时强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。 一、 强心苷类 * 药理学 非苷类正性肌力药包括β受体激动药及磷酸二酯酶抑制药等。由于这类药物可能增加心衰患者的病死率，故不宜作常规治疗用药。 （一）、儿茶酚胺类 多巴胺（dopamine） 多巴酚丁胺（dobutamine） 异布帕明（ibopamine 二、 非苷类正性肌力药 * 药理学 （二）、磷酸二酯酶抑制药 米力农（milrinone，甲氰吡酮） 和氨力农（armrinone，氨吡酮） 维司力农（vesnarinone） 匹莫苯（pimobendan） 二、 非苷类正性肌力药 一、扩血管药治疗CHF的机制 扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低心脏的前负荷，进而降低肺楔压、左心室舒张末压（LVEDP）等，缓解肺部淤血症状； 扩张小动脉，降低外周阻力，降低心脏的后负荷，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响。 第六节 扩血管药 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 外周神经系统药理（A）： 1传出神经药理学概论： 1概述---2分类 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 药理学 可编辑 可编辑 内容提要 心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药 心力衰竭是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。 一、心力衰竭时心肌功能及结构变化 1.心肌功能变化：大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心输出量减少，射血分数下降明显，组织器官灌流不足，收缩性心力衰竭者对