胰腺炎的诊断和治疗.ppt

急性胰腺炎 常见急腹症之一 由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致 轻者病情自限，重者死亡率高 重症胰腺炎病因和发病机制 胰腺腺泡损伤 胰管梗阻与胆汁反流 高脂高蛋白质饮食 乙醇（酒精） 缺血低灌注 胰管梗阻与胆汁反流 共同通道学说 胆石嵌顿 胆汁反流 激活胰蛋白酶 胰腺腺泡损伤 胰管梗阻 原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者 91%由于一过性小结石嵌顿 胰管梗阻 胆源性胰腺炎 胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉孪 胆汁经共管逆流入胰管 激活胰酶 胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓 胆汁反流致胰管 激活胰酶 胆汁中的毒性物质直接损伤胰腺 高脂高蛋白质饮食 高脂肪高蛋白 刺激CCK释放 释放胰酶 胰腺腺泡细胞 乙醇可使胰腺腺泡对CCK致敏 乙醇（酒精） 刺激胃泌素泌酸，刺激胰液分泌和壶腹部痉孪 改变胰液内蛋白质成份 蛋白质栓子阻塞胰管 溶酶体酶 胰蛋白酶原/胰蛋白酶原抑制物的比率 改变体内及胰腺的脂质代谢，细胞膜的流动性和完整性改变 腺泡细胞对CCK刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解 缺血低灌注 缺血与低灌注可使胰腺腺泡对酶的降解性损伤更为敏感 胰腺腺泡损伤的源由 腺泡损伤后的变化 胰酶的激活与释放 细胞因子的释放 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 感染-第二次打击 胰酶的激活与释放 胰蛋白酶激活其它酶类： 糜蛋白酶 色氨酸/酪氨酸/苯丙氨酸 弹力蛋白酶 弹力纤维 蛋白质溶解播散 磷脂酶A2 水解磷脂 破坏膜磷脂结构 血管通透性 以及缺血 导致： 胰腺自身消化 胰周脂肪的炎症 通过激活的细胞因子释放入血引起其余脏器病变 细胞因子的释放 IL-1? IL-6 TNF-? IL-8 炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 感染-第二次打击 重症胰腺炎的发病过程 重症胰腺炎多器官功能衰竭的发生机制 重症胰腺炎并发症的发生机制 ARDS PLA2 破坏II型肺上皮细胞 表面活性物质 巨噬细胞空泡化 清除蛋白的能力 中性粒细胞积聚在肺 释放弹力酶/氧自由基 破坏组织 PLA2 PAF 血管通透性 DIC 胰性脑病 感染性坏死/胰腺脓肿 感染性坏死 2周 胰腺脓肿 2~4周 病菌： 自身的肠道杆菌和球菌 大肠克雷勃肠杆菌肠球菌链球菌 临床表现 腹痛 95% 突然发作 饱餐或饮酒后发生 与体位相关 恶心呕吐 呕吐后腹痛不缓解 发热 中等度以上 黄疸 暂时性胆道梗阻：发病后1~2天出现，几天内下降 胆总管结石： 黄疸持续不退 胆总管受压： 黄疸第二周出现 （胰腺囊肿压迫） 临床表现 低血压及休克 ARDS 急性肾功能衰竭 循环功能衰竭 胰性脑病 代谢异常 低钙血症 （ 2mmol/L 1.75mmol/L 预后不良） 高脂血症 高血糖 血凝异常 并发症 局部并症： 胰腺脓肿 2~4周 胰腺假性囊肿 3~4周 全身并发症： 多脏器功能衰竭 慢性胰腺炎 糖尿病 胰腺炎严重程度及预后的评估指标 Ranson标准 Glasgow标准 Banks标准 APACH