心脏标志物分类与应用.pptVIP

一、概述 （一）常见的心血管系统疾病 1、冠心病 心绞痛：冠状动脉绝对或相对供血不足，心肌急剧而短暂的缺血（氧）所致的临床综合征. 心肌梗死（myocardial infarction， MI）：是某支冠状动脉闭塞，血液供应中断，其供血区域心肌因持久性缺血而发生的局部坏死 急性冠状动脉综合症(acute coronary syndrome，ACS) ：各种原因所致的冠状动脉狭窄、阻塞引起的心肌缺血以至梗死。 2、心肌疾病 心肌炎：轻重差别大，无金标准，临床不易确诊 心肌病：心肌的扩张，纤维化等 3、心力衰竭 急性左心衰：肺水肿 慢性充血性心力衰竭 二、心脏标志物及临床应用 （一）反应心肌组织损伤的标志物 Ⅰ、传统心肌酶谱的评价 LD（乳酸脱氢酶）： 按含量依次为肝、心、肾、骨骼肌、红细胞等。 LD及LD1作为心肌标志存在以下不足： ①血中升高出现时间较迟，LD1同工酶谱检测周期较长。不能满足AMI早期诊断需要。 ②特异性低。LD广泛分布，即便其具有相对心肌特异性的同工酶LD1，在其他多种组织也有分布；任何原因所致溶血均可引起LD、LD1升高。血清LD活性升高诊断AMI的特异性仅53%， ③血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用作再灌注标志。 结论：现已不提倡以LD及其同工酶作为心肌损伤标志。 CK及CKMB（肌酸激酶及同工酶MB） CK:心肌含量丰富，心肌缺血或损伤时，可大量外漏至血中，心肌中CK-MB比例可有2~3倍增加。 AMI后3~8h血清CK可高于参考范围上限，约10~24h达峰值。CK半寿期约10~12h，若无再梗死或其他损伤，2~3天恢复至正常水平。 CK-MB具有与CK相似的动态变化过程，因在心肌中相对含量最高，AMI时其在总CK中比值显著升高。 在诊断AMI上，CK及CK-MB广泛应用，诊断性能优于AST和LD及其同工酶测定。为避免漏诊现推荐入院时、3、6、9h各测定一次。AMI发生后6~12h，CK-MB的敏感性可达92%~96%。 在没有其他更好的标志物的情况下，传统心肌酶谱中的CK及CKMB仍被推荐使用。 CK及CK-MB作为心肌损伤标志，仍有下列不足： ①不能满足早期诊断要求；AMI患者入院后6h内，总CK活性仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，以CK-MB活性或质量为指标，虽有所提高，仍不令人满意。 ②特异性不高。AMI患者入院后13~18h内(峰值期)，即便以CK-MB质量为指标，诊断AMI虽可达到97%的敏感性，但特异性仅90%。 ③不能满意的反映微小心肌损伤，诊断心肌炎的敏感性和特异性均不高。对于进行性恶化的ACS患者，不能检测到CK及CK-MB水平升高，影响对AMI及发生心性骤死的预测和早期干预。 Ⅱ、肌红蛋白 肌红蛋白(myoglobin, Mb)为存在于横纹肌(骨骼肌和心肌)胞浆中的一种氧转运蛋白，约占横纹肌细胞中蛋白的2%，分子量仅17 kD。 在AMI发生1h后，血中Mb水平即可高于参考范围上限；4~12 h达峰值，可达参考范围上限的8倍以上。因其分子量小，可迅速从肾小球滤过排泄，如无再梗死发生约24~36 h内即降至正常。 Mb作为心肌损伤标志的主要缺点是： ①特异性易受干扰。因其没有器官组织特异性，骨骼肌中同样存在Mb，任何原因所致的骨骼肌损伤，甚至剧烈运动、肌肉注射，均可致血清Mb升高。文献报告Mb诊断AMI的特异性为60%~95%不等。 ②诊断窗口期短。因其达峰值后迅速下降，AMI发生16h后测定Mb，易致假阴性。 Ⅲ、肌钙蛋白T和I亚单位 CTn由3种亚单位蛋白组成，分别为： Ca2+结合亚单位C(cTnC)，抑制亚单位I(cTnI) ， 与细肌丝原肌球蛋白联结的亚单位T ( cTnT) 。 cTnI、cTnT的优点： 1、由于cTnI、cTnT的高度心肌特异性，二者为目前公认的AMI最佳确诊性标志。 2、根据冲洗峰的有无，可判断溶栓疗法成功否。 3、二者血中浓度与心肌梗死的范围及预后存在良好的相关性，可协助判断预后。 4、二者的诊断窗口期长，cTnT约7天，cTnI长达10天以上，故有利于诊断未及时就诊的AMI。 cTnI、cTnT的缺点： 1、不宜于作早期诊断。但由于前述血中浓度动态变化的特点，在AMI发生后6h内其敏感性远低于Mb，也不及CK-MB，6h后其敏感性达80%以上，24h左右可达到99%。 2、由于其血中升高持续时间长，不易发现间隔较短的再梗死。 Ⅳ、研究中的新标志物 脂肪酸结合蛋白 (FABP ，fatty acid binding protein) FABP是至少6种功能相同的小分子(14~15 kD)蛋白家族。 FABP为敏感的早期心肌损伤标志。在AMI发生