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常见急性中毒的诊断与处理 河南科技大学第一附属医院 郏建臣 急性中毒是威胁人类健康的一类特殊,据有关资料疾病报道,我国每年约有十余万人发生急性毒物中毒,因此急性中毒的救治已成为我们从事急救工作人员面临的重要课题之一 概 述 主要是对乙酰胆碱脂酶的抑制引起乙酰胆碱蓄积产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因呼吸衰竭死亡。 概 述 化学性能:呈油状或结晶状,淡黄至棕色,稍有挥发性有蒜味,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类:根据代入的基不同,各种有机磷杀虫药毒性相差很大,其毒性按大鼠急性经口LD50分为四类: 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg,对硫磷,内吸磷 二、高毒类 LD50 10-100 mg/kg,敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100-1000 mg/kg,敌百虫 四、低毒类 LD50 1000-5000 mg/kg,马拉硫磷。 病 因 污染(手套破损,衣服污染,设备不严)呼吸道或皮肤吸收。 施药人员操作不当,配药浓度过高或手直接接触毒物。 生活中误服、自服或摄入被药污染的水源或食物。 毒物的代谢 胃肠道──┐ 呼吸道──┼吸收后迅速分布全身(以肝中浓度最高 皮肤粘膜─┘ -肾-肺-脾,肌肉和脑最少。) 大多数在肝脏进行生物转化 排泄快,血中浓度6-12小时达高峰,24小时通过肾脏由尿排泄,体内无积蓄 中毒机制 有机磷杀虫药主要抑制胆碱脂酶 胆碱脂酶(体内) ┏━━━━━━┷━━━━━┓ 真性 假性 ↓ ↓ 乙酰胆碱脂酶 丁酰胆碱脂酶 ↓ ↓ 存在于中枢神经系统灰质 存在于中枢神经白质 红细胞 血清、肝、 交感神经节 肠粘膜下层、 运动终板 腺体中 ↓ ↓ 水解乙酰胆碱脂酶作用最强 水解丁酰胆碱脂酶 (难水解乙酰胆碱) 有机磷与AChE结合成磷酰化ChE,后者稳定,且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化,使乙酰胆碱积聚,引起胆碱能神经先兴奋,后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有:交感,副交感的节前纤维,副交感神经节后纤维,横纹肌的运动神经肌肉接头,和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统。 有机磷毒物是含有磷原子和有机基团的化合物。是不可逆性胆碱酯酶(ChE)抑制剂。有机磷毒物分子与机体神经系统中的ChE结合形成中毒酶——磷酰化胆碱酯酶,丧失了水解乙酰胆碱(Ach)的功能,导致胆碱能神经递质Ach大量积聚,作用于靶器官的胆碱能受体(ChR)产生胆碱能神经功能紊乱的症状——胆碱能危象(ACC)。 磷酰化胆碱脂酶较稳定,无分解乙酰胆碱能力。→导致乙酰胆碱 脂酶积聚→引起胆碱脂酶神经先兴奋后抑制→出现中毒症状。 乙酰胆碱脂酶被有机磷抑制后,在神经末梢恢复较快,部分抑制第2天基本恢复。 红细胞的乙酰胆碱脂酶被抑制后,一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。 假性胆碱脂酶对有机磷杀虫药敏感,抑制后恢复快。 临床特点 急性中毒 急性中毒发病时间与毒物中毒途径、种类、剂量及胃内容物多少相关 经皮肤吸收-2-6小时发病 ┓ 症状出现 口服中毒-10`-2小时内出现症状┛ 进展迅速 急性胆碱能危象:毒蕈碱样症状: 烟碱样症状: 中枢神经系统症状: 毒蕈碱样症状 出现最早 副交感神经末梢兴奋所致表现为平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强。 临床表现:多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕 、视物模糊、瞳孔
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