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Key points1. 了解心衰时的病理生理。2. 掌握强心苷药物(地高辛)的强心作用、作用机制及主要不良反应和心脏毒性的防治。掌握ACEI类、β-受体阻断药、利尿药及其他血管扩张药物和治疗心衰的机制及应用注意。 CHF发生机理 Classifications 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药:卡托普利,氯沙坦等 利尿药:呋塞米,氢氯噻嗪等 β受体阻断药:普萘洛尔,卡维洛尔等 醛固酮拮抗药:螺内酯 正性肌力药:地高辛等 扩血管药:硝酸甘油,硝普钠等 (一)强心苷 Cardiac glycosides 加强心肌收缩力??心输出量增加?动脉供血增多、心脏排空完全?心衰症状被纠正。 特点: 心肌纤维缩短速度 ?收缩期 ,舒张期相对 ?心肌供血和回心血量 增加心输出量 降低氧耗量 2、负性频率 可使心功能不全患者过快的心率明显减慢 原因: 由于心肌收缩力加强,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。 3、负性传导 作用于房室结: 间接: 兴奋迷走神经→减慢传导 直接: 大剂量直接减慢房室结传导 4、其他 利尿(增加肾血流量和肾小球滤过功能) 扩张血管 5、降低衰竭心脏心肌耗氧量 2.某些心律失常 房颤和房扑 抑制房室结传导, ↓心室率,而对心室起保护作用。 房扑:缩短心房肌有效不应期,→房扑转变为房颤→ 房室传导↓→心室频率↓ (二)拟交感神经药 (三)磷酸二酯酶抑制剂 二、 ACE抑制药 notice:1、以低剂量开始,逐渐增量至大规模临床实验所使用的最大耐受剂量。2、达到目标剂量后,应长期维持以继续缓解症状并降低心血管事件的危险性,不应轻易停药。 三、 利尿药 利尿药 (diuretics)一直是治疗各种程度CHF的第一线药物,主要用于改善症状,其地位是肯定的。 利尿药: 高效(速尿) 中效(氢氯噻嗪) 低效(螺内酯) 四、?-受体阻断药 [药物] 以卡维地洛(carvedilo)最为常用,它可以阻断?1、?2和 ?1受体。国内:美托洛尔 [评价] 能降低轻、中度,甚至重度CHF患者的死亡率。明显降低各种原因心血管病患者的住院率并改善心功能,尤其明显提高左心室的射血分数。 禁忌症Contraindication ①acute CHF; ②伴有哮喘、低血压、心动过缓(HR60)、Ⅱ度以上房室传导阻滞者; ③心功能Ⅲ级的不稳定CHF和心功能Ⅳ级者不应常规使用。 五、醛固酮拮抗药 [常用药] 舒张小静脉为主:硝酸脂类(nitrates) 舒张小动脉为主:肼屈嗪(hydralazine),CCBs 均衡型地舒张小动脉和小静脉:哌唑嗪(prazosin),硝普钠(sodium nitroprusside) [评价] 一定 思考题 心肌收缩力? ?动脉系统供血不足、静脉系统淤血?前后负荷?、耗氧量?、心率?、心输出量?、组织缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。 心输出量cardiac output 心衰 或不变 强心苷 心肌耗 氧量 HR 心室 容积 心肌收缩力 Clinical uses: 疗效最好:伴房颤和心室率快的CHF 1、CHF (2) 阵发性室上性心动过速 迷走神经兴奋?心房自律性?,房室传导?,终止发作。 注意:强心甙可提高浦肯野纤维自律性,室性心动过速禁用,以免引起室颤! ?安全范围小、治疗量与中毒量较接近 ?个体差异大。 Intoxication,prevention and cure: 90-100 60-85 20-40 2-5 Oral availability (% absorbed) Digitoxin(洋地黄毒苷) Digoxin(地高辛) Cedilanid(毛花苷丙 ) Strophanthin K (毒毛花苷K ) agents 慢效 速效 中效 (1)消化系统:胃肠道反应 (2)中枢神经系统:头痛、失眠、视觉障碍(视力模糊)、色视障碍(黄视或绿视) 1、Intoxication (3)心脏毒性反应: 主要是各型心律失常 机制---细胞内 K+缺乏 严重抑制 Na+-K+-ATPase [ K+ ]i (1)快速型心律失常:室性期前收缩(33%)、房室结性心动过速(17%)、 室性心动过速(8%)、室颤等 (2)房室传导阻滞(10%
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