病理生理学---钾代谢.ppt

第二节 钾代谢障碍 正常钾代谢 正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布 钾的代谢 钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾平衡及其调节 钾的跨细胞膜转移： 钾的肾脏调节 肾小球：滤过 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 与神经系统的传导关系密切 4 调节细胞内外渗透压 5 调节酸碱平衡 * * 病理生理学Pathophysiology 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 病理生理学Pathophysiology 钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5） 病理生理学Pathophysiology 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d 病理生理学Pathophysiology 跨细胞转移 泵-漏机制 Na-K-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出 病理生理学Pathophysiology 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 分 泌 钾 主细胞 血钾 血钠 Na K 钾 钠 闰细胞 K H H K 重 吸 收 H K 钠 钾 H（－） 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 √远曲小管尿流速 排钾 酸碱平衡 碱 排钾 病理生理学Pathophysiology 低钾血症 一 概念 低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于3.5mmol/L。 二 原因和机制 1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于节食减肥的正常人。 2 钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。 炎热大量出汗 （1）肾外丢失 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。 (2)经肾丢失 ①利尿剂：除保钾利尿剂安体舒通、氨苯蝶啶外，其他利尿药均可引起钾的大量丢失。 ②肾小管性酸中毒： ③盐皮质激素过多：原发和继发性醛固酮增多症。 以及部分柯兴氏综合症 3 钾的跨细胞分布异常： ①碱中毒 ②药物：外源性胰岛素，β受体激动剂（如肾上腺素等） ③毒物：钡中毒，棉酚中毒等，钾通道阻滞，外流减少 ④低钾性周期性麻痹：机制不清 三 对机体的影响 1 对神经肌肉组织的影响 胞外 （1）骨骼肌 ：肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸机麻痹 （2）平滑肌：活动减弱 ，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹 2 低钾血症对心肌的影响 “三高一低” 心肌兴奋性升高： K+ +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 心肌自律性升高：4期自动除极化时， K+ 外流减慢，Na+内流相对加快 心肌收缩性增强：低钾时，Ca2+内流加速 心肌传导性降低：静息电位减小，钠通道为电压依赖性。 K+ Na+ 快速性心律失常：早博、心动过速等 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化状