第八篇-尿的生成和排出(2).ppt

2、体内缺水时，尿渗透压＞血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩； 3、体内水过剩时，尿渗透压＜血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释。 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质浓度 ●小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。 ●溶质浓度 渗透压 水、NaCl的重吸收 利尿 ● 渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度 来达到利尿消肿目的的利尿方式。甘露醇 糖尿病人多尿 二、神经和体液调节 （一）肾交感神经的作用 ● 肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制如下： 1、入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率降低； 2、刺激球旁细胞释放肾素增多，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮增多，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多； 3、增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收NaCl和水。 （二）抗利尿激素（ADH）/血管升压素（AVP） ● 由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放； ● 作用： ● 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 1、刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运； 2、直接刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出 NaCl减少； 3、使垂体后叶释放ADH增加，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 1、是管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔膜的Na+通道数量； 2、增加线粒体中ATP的生成，为上皮细胞活动（如Na+泵）提供更多的能量； 3、增强基侧膜的Na+泵活性，促进胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞，提高细胞内K+浓度，有利K+分泌； ＊ 醛固酮分泌的调节 1、 血管紧张素 2、 血K+、血Na+浓度： 血K+浓度 、血Na+浓度 醛固酮 ； 反之，减少。 肾素分泌的调节 1、肾内机制：感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑。前者能感受肾动脉的灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na+量。灌注压 、小管液中的Na+量 ，肾素释放；反之。 2、神经机制：肾交感神经兴奋直接刺激肾素释放。如循环血量减少、血压下降，可反射性兴奋肾交感神经，从而增加肾素的释放。 3、体液机制：Adr、NE、PGE2、PGI2 肾素 ANP、AVP、内皮素 肾素 2、使出、入球小动脉（尤其是后者）舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率； 3、抑制肾素的分泌； 4、抑制醛固酮的分泌； 5、抑制抗利尿激素的分泌。 ●计算方法: U×V U—尿中物质浓度mg/100ml C = ; V—每分钟尿量 ml/min P P —血浆物质浓度mg/100ml 1、菊粉清除率 ● 肾每分钟排出某物质的量（U×V）应为肾小球滤过量（GFR）与肾小管、集合管的重吸收量（R）和分泌量（E）的代数和。 即： U×V=GFR×P-R+S P—血浆或超滤液物质浓度 2、内生肌酐清除率 ● 试验前2、3天禁食肉类，避免剧烈运动或体力劳动，以保证受试者血浆肌酐浓度和一昼夜尿中肌酐排出量相对稳定。 ● 测尿量、尿肌酐浓度、血肌酐浓度，按如下公式： ● 设每分钟通过肾的血浆量为RPF，血浆中该物质浓度为P，则U×V=RPF×P，即其清除率为肾血浆流量。● 血浆中低浓度的碘锐特或对氨基马尿酸钠符合上述特征，故测定这两种物质清除率(约为660ml/min)可以代表肾血浆流量。 ● 肾血流量= 660/55%=1200ml/min ● 肾有效血浆流量，肾有效血流量 一、膀胱与尿道的神经支配 ● 膀胱逼尿肌和内括约肌受交感和副交感神经支配； ● 膀胱外括约肌受阴部神经支配； ● 三种神经中均含有传入纤维。 具体见下图： ● 感受器为膀胱内壁压力感受器； ● 初级中枢是骶髓； ● 高位中枢包括脑干和大脑皮层； ● 排尿反射是一种正反馈过程。 ● 尿频 尿潴留 尿失禁 4、 由于Na+重吸收增加，造成小管腔内的负电位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。 ＊ 作用结果： 远曲小管和集合管在对Na+重吸收增加的同时，对Cl-和水的重吸