第八章--超敏反应.ppt

教学内容 概述 第三节 Ⅲ型超敏反应 第一节 I型超敏反应 一、发生机制 一、参与反应的物质 二、临床常见疾病 二、发生机制 第四节 Ⅳ型超敏反应 三、临床常见疾病 一、发生机制 第二节 Ⅱ型超敏反应 二、临床常见疾病 一、发生机制 第五节超敏反应的防治原则 二、临床常见疾病 一、预防原则 二、治疗原则 超敏反应 超敏反应又称变态反应，是指机体再次接受某种抗原刺激时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 变应原：引起超敏反应的抗原。 过敏体质：容易发生超敏反应的个体。 根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其分为四型： Ⅰ型-----速发型超敏反应 Ⅱ型-----细胞溶解型（细胞毒型）超敏反应 Ⅲ型-----免疫复合物型（血管炎型）超敏反应 Ⅳ型------迟发型超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 又称为速发型超敏反应，也称过敏反应 是临床上最常见的一类超敏反应 特点是： ①反应发生快，消退也快 ②由IgE抗体介导，补体不参与 ③以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤 ④具有明显的个体差异和遗传倾向 一、参与反应的物质 （一）变应原(过敏原)种类繁多 ①吸入性变应原：花粉、粉尘、螨或其排泄物、真菌孢子、动物皮屑或羽屑等 ②食物变应原：鱼、虾、鸡蛋、牛奶、蟹、海贝、食物添加剂、防腐剂、保鲜剂等 ③某些药物或化学物质：多为半抗原，与载体蛋白结合后成为变应原，如青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等 ④其他：动物免疫血清、病原微生物及其代谢产物、石油、橡胶、化纤、塑料制品等。 （二）抗体 IgE 是介导I型超敏反应的主要抗体 产生：主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产。这些部位也是变应原易引I型超敏反应的部位。 具有过敏体质的个体，受变应原刺激后易产生高浓度的IgE。 IgE为亲细胞型抗体，产生后很快与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，使机体处于致敏状态 IgG4 （三）细胞 （三）细胞 1．肥大细胞和嗜碱性粒细胞 是IgE结合的靶细胞。当同种变应原再次进入机体时，迅速与靶细胞表面的IgE结合，促使靶细胞脱颗粒释放多种生物活性介质，从而引起一系列临床表现。 变应原通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合而触发过敏反应。 2.嗜酸性粒细胞 活化后，能释放杀伤寄生虫和病原微生物的颗粒蛋白和酶类物质，并通过吞噬靶细胞脱出的颗粒和分泌生物活性介质的酶发挥重要的负反馈调节作用。 （四）生物活性介质 作用于不同的组织器官引起机体生理功能紊乱 靶细胞释放的生物活性介质主要有：组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、细胞因子等。 二、发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生过程可分为三个阶段， 即致敏阶段、发敏阶段和效应阶段 1.致敏阶段 变应原经不同途径进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgEFcR（FcεR）结合，使机体处于致敏状态。 表面结合特异性IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏靶细胞。 机体受变应原刺激两周后即可被致敏，此状态 通常可维持数月以上。此期间如不再接触相应变应原，致敏状态可逐渐消失。 2.发敏阶段 同种变应原再次进入已致敏的机体，迅速与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，使致敏靶细胞活化，脱颗粒释放生物活性介质。 靶细胞中预存介质即储备介质：肝素、组胺、激肽酶原、嗜酸性粒细胞趋化因子等； 靶细胞激活后新合成的介质：白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2、细胞因子等。 组胺释放可引起局部痒感；激肽原酶将激肽原转变为缓激肽，可引起疼痛。 （3）效应阶段 生物活性介质作用于效应组织器官，引起平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增加，局部嗜酸性粒细胞浸润等病理变化，出现以生理功能紊乱为主要表现的超敏反应。 在I型超敏反应发病早期，组织器官并无器质性损害，如能及时解除变应原的刺激，给予对症处理，临床症状可迅速消退。 嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞聚集到超敏反应发生部位，发挥如下作用： 1）直接吞噬致敏靶细胞内脱出的完整颗粒； 2）释放组胺酶灭活组胺； 3）释放芳香基硫酸酯酶灭活白三烯； 4）释放磷脂酶D灭活血小板活化因子等。 在I型超敏反应发生过程中，嗜酸性粒细胞起重要的负反馈调节作用。 三